基于络病理论浅析从“温阳通络”治疗阴茎硬结症

阴茎硬结症是一种临床上较为少见的男性疾病,因其起病隐秘,病症复杂,病程缠绵且容易复发,同时伴阴茎疼痛、勃起障碍等症状,对男性正常的工作生活造成较大影响。现代医学对于阴茎硬结症尚无有效治疗手段,作者通过长期临床观察,认为阴茎硬结症属于中医络病范畴,以络病学说“易滞易瘀”的病理特点为基础,将“阳虚络瘀”视作阴茎硬结症的基本病机,运用“温阳通络”法治疗阴茎硬结症验案多例,疗效颇著。     

基于“虚损生积”理论浅析前列腺纤维化因机治法

前列腺纤维化以肌成纤维细胞持续增殖及细胞外基质异常积累为病理基础，是腺体慢性炎性疾病进展为前列腺增生甚至前列腺癌的关键病理过程，中医认为该病属于“癥积”的范畴。笔者认为“血瘀为积之体，虚损为积之根”的“虚损生积”理论亦是前列腺纤维化的重要病机。本文通过阐释前列腺纤维化之精血津液阴虚，虚损生积的发病基础，论述痰、瘀、毒对病情进展的影响，治疗方面尤其重视虚损生积这一环节，注重五脏的整体性，确立了扶正补虚、养血益阴、消癥化积分阶段并行的治法，强调前列腺纤维化的分期治疗，旨在为临床诊疗开阔新的思路与方法。     

基于网络药理学及分子对接技术探讨四逆散治疗勃起功能障碍的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨四逆散治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform, TCMSP)检索四逆散组方中药的活性成分及作用靶点,并运用Cytoscape3.9.1软件可视化“四逆散-活性成分-靶点”网络图。利用治疗靶标数据库(therapeutic target database, TTD)、人类基因数据库(GeneCards?:the human gene database)、在线人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man, OMIM)、DisGeNET数据库筛选疾病相关靶点。通过Venny2.1.0将药物活性成分靶点与ED相关靶点进行映射,取交集,即为四逆散治疗ED的潜在靶点。将交集靶点与对应药物活性成分导入Cytoscape3.9.1软件,构建“四逆散-活性成分-潜在靶点-疾病”网...     

前列消对BPH模型大鼠前列腺HIF1-α、VEGF表达的影响

目的 明确前列消调节低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、血管内皮生长因子(VEGF)治疗前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用及机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、前列消高、中、低剂量组和西药组。除正常组外，其他各组以手术去势后皮下注射丙酸睾酮(5 mg·kg^-1·d^-1),连续30 d,建立前列腺增生模型。造模完成后，相应给药治疗21 d。取材大鼠前列腺组织，HE染色法观察前列腺组织增生病理变化；免疫组化、免疫荧光法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达评估血管新生；Western blot检测低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF caspase表达量，RT-PCR检测大鼠前列腺组织HIF1-α、VEGF caspase-9 mRNA的表达量。结果 与正常组比较，模型组前列腺体积显著性增大，CD31、VEGFR1含量增加，提示腺体内有明显血管增生；经治疗后，前列消高、中剂量组及西药组前列腺体积缩小，降低CD31、VEGFR1含量，HIF1-α、VEGFR caspas...     

从六郁论治勃起功能障碍的理论与临床实践

勃起功能障碍即阳痿,是男科常见疾病,其病因复杂、病机繁琐,治疗颇为棘手。六郁之说源自朱丹溪,笔者基于临床实践经验,结合阳痿病病理因素发现气、血、痰、热、湿、食之郁皆能致“痿”,导致勃起功能障碍。气郁为六郁之首,抑情志制气化而生滞,气滞血滞,血滞则临阵时无血充盈。气郁生滞水湿不行,湿为阴邪,阻滞不通复碍气机,则血液难充。日久水湿化热,炼液成痰阻碍气机,阻遏脾胃化生水谷弥散精微致食郁,阴茎不得气血充盈,又无精微滋养,痿软枯弱。热郁当分虚实两端,虚者禀赋不足或房事不节,再有久食温燥以致真阴虚损,虚火内耗,阴液亏耗无以濡养宗筋。实者多为饮食肥甘厚味,脾胃耗损,湿热内生灼烤宗筋,气血受湿阻失养不充,阴茎受热而痿废驰长,故发阳痿病。治当气郁而痿,疏肝行气以解郁;血郁而痿,活血通脉以振阳;痰、湿、食郁而痿,补脾益胃以养筋;湿热而痿,清热利湿以振阳;虚热而痿,滋阴泻火以坚阴,临床疗效确切。     

参苓白术散调节Nrf2/ARE通路改善高尿酸血症型少弱精子症小鼠的生精功能

目的 探讨参苓白术散对高尿酸血症（HUA）型少弱精子症异病同治的作用及机制。方法 将32只雄性昆明种（KM）小鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=6）、参苓白术散高剂量组（n=7）、参苓白术散低剂量组（n=7）和非布司他组（n=6）。除空白组外，其余各组连续腹腔注射氧嗪酸钾悬液（600 mg·kg^-1）7 d。造模完成后，参苓白术散高、低剂量组分别给予参苓白术散20.14、10.07 g·kg^-1灌胃，非布司他组给予非布司他0.25 g·kg^-1灌胃，空白组和模型组给予同体积生理盐水灌胃，每天灌胃1次，连续14 d后取材。生化法检测血清尿酸（UA），睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）；苏木素-伊红（HE）染色法观察睾丸组织病理学变化并进行生精功能评分；全自动精子分析仪检测精子密度和活动率；单细胞凝胶电泳（SCGE）检测精子DNA完整性；原位末端标记法（TUNEL）检测睾丸细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测睾丸组织Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、核因子E₂相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测睾丸组织Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠血清UA显著升高（P<0.01），睾丸生精功能、精子密度和活动率均显著下降（P<0.01），精子拖尾率、睾丸细胞凋亡率均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，参苓白术散高剂量组小鼠上述指标均有明显改善（P<0.05， P<0.01），且睾丸组织Keap1、Bax、Caspase-3表达量明显降低，Nrf2、HO-1、Bcl-2表达量明显升高（P<0.05， P<0.01），Keap1 mRNA水平明显降低（P<0.05， P<0.01），Nrf2、HO-1 mRNA水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 参苓白术散能明显改善HUA型少弱精子症，其机制可能与Nrf2/抗氧化反应元件（ARE）信号通路有关。