去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制.方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting 检测核因子-κB (NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达.结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8％、53.5％.NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响.NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P＜0.05).结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关.     

去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα（p-IkBα）、IkB激酶α（IKKα）以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%。NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响。NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡（P＜0.05）。结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。     

去甲斑蝥素对人多发性骨髓瘤细胞株U266生长调控的影响及其机制的研究

目的 研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对多发性骨髓瘤细胞株的增殖及其凋亡的影响及其可能的机制.方法 四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl-2 thiahiazoyi)-3,5-di-phenyl-tetrazolium bromide,MTT]检测5、20、40、80、160μmol/L的NCTD对U266细胞增殖的影响;用流式细胞术检测不同浓度NCTD对细胞周期及细胞凋亡的影响,并应用半定量反转录聚合酶链反应检测survivin基因表达的变化.结果 在20～160μmol/L的浓度内,NCTD对U266细胞的增殖有抑制,抑制与NCTD的浓度呈剂量依赖关系(P<0.05).不同浓度的NCTD能诱导多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡,使细胞明显阻滞于G2 /M 期;在NCTD作用下,U266 细胞survivin 及其机制可能与诱导凋亡、细胞周期阻滞有关.结论 NCTD能抑制U266细胞的增殖,并诱导其凋亡的机制可能与抑制survivin的表达及G2 /M 期阻滞有关.     

与白血病骨髓间充质干细胞共培养后K562细胞增殖与凋亡的变化

目的比较K562细胞与人白血病骨髓间充质干细胞(LMSC)共培养前后增殖和凋亡的变化。方法采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析法检测SCG和CCG组K562细胞光密度(OD)值,比较不同培养条件下K562细胞的增殖情况。采用流式细胞仪检测与LMSC共培养后K562细胞周期变化,Annexin V/聚酰亚胺(PI)荧光标记法检测血清饥饿后与LMSC共培养后K562细胞凋亡的变化。结果与LMSC共培养后,K562细胞的增殖受到明显抑制,CCG组OD值明显低于SCG组。流式细胞仪检测细胞周期发现,与LMSC共培养后,G0~G1期细胞比例明显增高,S期细胞比例明显下降,且G2~M期细胞比例也呈上升趋势;CCG+0%FBS组K562细胞凋亡较SCG+10%FBS组明显增多,较SCG+0%FBS明显降低,LMSC有抵抗白血病细胞凋亡的作用。结论 LMSC通过阻滞G0~G1期K562细胞周期而发挥抑制增殖的作用,并能抑制血清饥饿诱导的K562细胞凋亡。     

铂类药物腹腔热灌注化疗治疗恶性腹腔积液的现状与进展

恶性腹腔积液是恶性肿瘤引起液体在腹腔内异常潴留，常见于卵巢、结肠、胃、胰腺、乳腺、肺等部位的肿瘤。T3、T4期的胃癌患者大约有60％在根治术后会出现腹膜转移，10％-20％的患者在根治性切除时已有腹膜转移，8％～15％的结、直肠癌患者诊断时已经发生了腹膜转移。据统计以恶性腹腔积液起病的患者有20％没找到原发灶。     

血浆置换疗法治疗547例自身免疫性疾病临床研究及疗效分析

血浆置换(Plasmapheresis,PE)是血液净化技术的重要组成部分,在临床上应用愈来愈广,尤其是用常规治疗无效的自身免疫性疾病(AD),应用PE可收到显著疗效。PE治疗改变了许多难治性AD的治疗效果,为临床治疗开创了一条新的途径。1991年6月至2005年10月我科对住院的547例常规治疗无效