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研究性自主实验和设计性实验的开设与尝试 总被引:10,自引:0,他引:10
通过优化实验结构,开设设计性实验和研究性自主实验,发挥学生在实验中的主体作用,综合评定实验成绩等手段,对药物分析课程的实验教学进行改革。实践表明设计性实验和研究性自主实验充分发挥了学生的主观能动性,提高了学生的分析问题、解决问题和创新思维能力。 相似文献
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目的 比较家兔口服菊花提取物(CME)及其酸水解产物后,其效应成分(木犀草素和芹菜素)的动力学参数,阐明菊花黄 酮给药形式对其生物利用度的影响。方法 健康家兔单剂量(200mg·k-1)灌胃CME及其酸水解产物,以RP-HPLC测定给药 后不同时间点木犀草素和芹菜素血浆药物浓度。使用3P87软件拟合药动学参数,Microsoft Excel软件进行数据统计分析。结 果 家兔灌胃CME或其酸水解产物,血浆中木犀草素浓度较高,其药动学过程符合一室模型,血浆中芹菜素浓度在定量限以 下。两种形式给予家兔灌胃后,所得木犀草素药动学参数表明,与CME给药比较,以水解CME给家兔灌胃,木犀草素在其体 内的血药浓度达峰时间tmax滞后,最高血药浓度ρmax降低,而平均滞留时间MRT延长。结论 经Microsoft Excel软件统计分析, 以原型CME或水解CME给健康家兔灌胃,即CME中黄酮类化合物以苷或苷元的形式给药,在家兔体内的生物利用度无显著 性差异(P>0.05)。 相似文献
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目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。 相似文献
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槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制 总被引:14,自引:2,他引:14
目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。 相似文献
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目的研究杜仲不同溶剂提取物的舒血管作用并探讨其乙醇提取物的血管舒张机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整血管,杜仲水提物(AQEO)及醇提物(ALEO)均可显著降低PE诱发的血管张力,但醇提物作用显著大于水提物,醇提物的血管舒张活性显著高于其不同溶剂萃取物。杜仲醇提物对去内皮血管的舒张作用显著低于对内皮完整血管。L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、1H-[1,2,4]草酸重氮[4,3-a]喹噁啉(ODQ)、吲哚美辛(INDO)可以显著降低ALEO的舒血管作用(P<0.05);四乙氨(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)对ALEO的作用无显著影响,但格列苯脲(glibenclamide)可以明显削弱(P<0.05)ALEO的血管舒张作用。ALEO对无钙环境下肾上腺素(PE)引起的收缩有显著影响(P<0.01)。结论杜仲乙醇提取物可以直接或内皮依赖性地引起血管舒张,其机制既与NO,PGI2介导的途径有关,也与其抑制电压依从性钙通道和激活ATP敏感钾通道有关。 相似文献
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大鼠肠道对左旋延胡索乙素及其消旋体的吸收差异研究 总被引:2,自引:0,他引:2
考察延胡索乙素(THP)的吸收机制,并研究其消旋体与左旋延胡索乙素(l-THP)在大鼠肠道的吸收差异。应用单向灌流模型,采用HPLC法测定THP及l-THP在灌流液中的浓度变化。灌流液中THP质量浓度为8,16,32 μg·mL-1时,THP吸收速率常数和有效吸收系数均无统计差异(P>0.05),各肠段的吸收速率常数和有效吸收系数也无统计差异(P>0.05); l-THP和THP在大鼠肠道吸收存在显著性差异(P<0.05); 在肠道灌流液中加入P-糖蛋白(P-gp)抑制剂维拉帕米后,THP吸收显著增加,而l-THP吸收几乎不变。THP在肠黏膜的转运为被动扩散过程,无特殊吸收窗口;THP消旋体与l-THP的吸收差异可能与P-gp与右旋THP的选择性结合有关。 相似文献
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