氧化应激在溃疡性结肠炎中的作用及中医药防治研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种临床常见的消化系统疾病,致病机制尚不明确,病情复杂多变,迁延难愈,治疗周期漫长,且无特效药。目前,UC的治疗多采用皮质类固醇、氨基水杨酸及生物制剂等西医手段,短时间起效快,疗效确切。但随着用药时间的延长,部分患者会出现耐药性和加剧病情发展,导致结肠癌的发生。有研究发现,氧化应激是UC重要的致病因素之一,影响着UC的发生、发展。氧化应激是机体内氧化产物与抗氧化系统不平衡的一种应激状态,丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）等氧化产物的过表达或者超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）抗氧化酶的不足都会导致氧化应激的发生。值得注意的是,中医药作为我国独有的医学特色,运用中医药治疗UC疾病已经取得显著的成效。研究表明,中医药一方面通过抑制代谢产物的堆积,有效抑制UC发生,另一方面,通过提高抗氧化系统,达到拮抗UC发展的治疗效果。因此,以中医药调节氧化平衡状态作为诊疗思路,可能是未来治疗UC疾病的新手段、新方向。基于上述研究,该文总结了氧化应激关键致病蛋白与UC发生、发展的作用机制,归纳了中药有效成分、单味中药、中药复方、针灸调控氧化应激上下游靶点蛋白,减轻肠黏膜病理损害,降低结肠损伤指数,以及丰富肠道菌群,增加结肠长度,改善UC临床症状,以期为扩大中医药治疗UC疾病的应用范围,提供可靠的科学理论依据。     

超声内镜下胃间质瘤特征与病理诊断相关性研究

目的通过分析不同侵袭危险性的胃间质瘤的内镜超声特征,探讨内镜超声检查在胃间质瘤诊治中的价值。方法回顾性分析34例胃间质瘤患者的临床资料,按照Fletcher推荐的胃肠间质瘤生物学行为评价标准进行分组,将其内镜超声特点进行归纳,进行统计学分析。结果胃间质瘤最大径平均为6.7cm。侵袭危险性高的组其回声不均、肿瘤巨大、外形不规则、溃疡形成特点常见,组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论根据内镜超声表现中大小、形态、回声、有无溃疡4个特征对胃间质瘤进行治疗前综合评价,有利于指导胃间质瘤的进一步治疗。     

原花青素对高脂血症模型大鼠脂肪因子及免疫调节的影响

目的 观察原花青素对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、抵抗素、脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(C组)、高脂血症模型组(H组)、原花青素高剂量组(HD组)、原花青素低剂量组(LD组),各10例.除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较.6 w后检测大鼠血脂,血清胰岛素、瘦素、抵抗素、脂联素及TNF-α、IL-6的变化.结果 与对照组相比,H组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P＜0.01或P＜0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量明显升高(P＜0.01);脂联素水平明显降低(P＜0.01).原花青素干预组血脂水平明显降低(P＜0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.01或P＜0.05);脂联素水平升高(P＜0.01).结论 瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α、IL-6在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用.原花青素通过增加脂联素,降低血清胰岛素、瘦素、抵抗素、TNF-α和IL-6含量,控制炎症反应,对高脂饮食所致高脂血症相关性胰岛素抵抗的防治发挥重要作用.     

甲状腺微小乳头状癌的形态学和免疫组织化学研究

目的：观察甲状腺微小乳头状癌的临床病理并检测其免疫表型,探讨相关疾病的鉴别诊断。方法：光学显微镜下观察223例甲状腺微小乳头状癌的组织形态;对74例甲状腺微小乳头状癌、32例甲状腺增生性病变行免疫组织化学方法标记细胞角蛋白19（CK19）、间皮细胞（MC）、细胞黏附凝集素3（Galectin-3）、CD56,复习相关文献。结果：在223例甲状腺微小乳头状癌中以滤泡状排列为主者占38.6%（86/223）,核的特征不典型者占13.9%（31/223）。在74例甲状腺微小乳头状癌中CK19、MC、Galectin-3、CD56阳性表达率分别为100.0%、98.6%、98.6%、4.1%;在32例增生性病变中4者阳性表达率分别为37.5%、12.5%、18.8%、68.8%。结论：部分甲状腺微小乳头状癌细胞以滤泡状排列为主,核的特征不够典型,诊断较为困难。根据滤泡细胞增生活跃,细胞核具有乳头状癌的基本特点,病变与周围滤泡截然不同,且肿瘤性滤泡穿插于硬化间质或正常滤泡之间,可与增生性病变鉴别。CK19、Galectin-3、MC弥漫性中强阳性表达,CD56阴性表达对其诊断有重要价值,联合应用可以提高诊断的准确性和特异性。     

Livin与Bcl-2蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨凋亡抑制基因Livin蛋白在乳腺癌组织中的表达、临床意义及其与Bcl-2蛋白的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测90例乳腺癌、30例乳腺良性病变和15例乳腺癌旁组织中Livin和Bcl-2蛋白的表达情况。结果Livin和Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为67．8％（61／90）和65、6％（59／90）,与癌旁组织和乳腺良性病变比较,差异有显著性（P〈0．05）。Livin蛋白在乳腺癌中的表达与肿瘤大小,组织学类型,组织学分级及淋巴结转移无关（P〉0．05）,但随临床分期的增加而升高（P〈0．05）;Bcl-2蛋白的表达随着组织学分级的升高和淋巴结转移的出现显著下降（P〈0．05）。Livin和Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达显著相关（P〈0．05）。结论Livin基因在乳腺癌组织中表达上调,且与病理分期有关,提示其可能在乳腺癌发生、发展中起重要促进作用,Livin可能成为乳腺癌治疗中的一个靶基因,Livin与Bcl-2基因可能在乳腺癌的演进中起着协同作用。     

胃底腺肿瘤12例临床病理及分子遗传学分析

目的 探讨胃底腺肿瘤的临床病理学特征及分子遗传学特征、鉴别诊断、治疗及预后.方法 收集12例胃底腺肿瘤患者的临床病理资料,采用免疫组化EnVision法染色,应用二代测序法及原位杂交法对分子特征进行分析.结果 内镜下胃底或胃体中上部见孤立性病灶,直径0.3～1.2 cm,隆起或浅表凹陷状,伴血管扩张.镜下肿瘤以主细胞为...     

《中华外科杂志》稿约通则

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细胞焦亡在胃癌中的作用及中医药调控研究进展

细胞焦亡是区别于细胞凋亡、坏死、细胞增多症、铁死亡和自噬的一种新型炎性胱天蛋白酶（Caspase）依赖性程序性细胞死亡。细胞焦亡依赖于Caspase蛋白家族的激活，切割关键介质蛋白使细胞膜形成孔隙，诱导促炎细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-18成熟并释放到细胞外环境中，产生级联炎症反应。胃癌是一种恶性的消化道肿瘤疾病，具有难治愈、预后差、放化疗并发症多等特点。目前胃癌的发病机制尚不明确，越来越多的研究发现，细胞焦亡与胃癌发生发展关系密切，这种新型的死亡方式被广泛关注。细胞焦亡对于胃癌而言是一把双刃剑，一方面可以释放促炎细胞内容物来放大或维持炎症，诱导细胞的“炎-癌”转化；另一方面细胞焦亡可以增强化疗药物的敏感性，增强治疗效果，提高胃癌生存率。近年来，中医药抗肿瘤作用机制的研究成为研究热点，并在临床应用中疗效显著，因此，以中医药调节细胞焦亡作为切入点可能是未来治疗胃癌的新方向。基于上述研究，该文总结了细胞焦亡关键蛋白与胃癌发生、发展的作用机制，归纳了中药复方及中药活性成分通过介导细胞焦亡通路，减轻胃黏膜损害，降低胃癌发生率，以及预防肿瘤转移与复发的作用，以期为今后探索细胞焦亡机制和中医药治疗胃癌提供新思路。