非酒精性脂肪肝与急诊PCI术后对比剂肾病的相关性

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后对比剂肾病(CIN)发生的相关性。方法连续入选我院2014年3月至2016年5月行急诊PCI患者的临床资料。根据超声诊断结果,将患者分为NAFLD组和非NAFLD组。CIN定义为应用对比剂48~72 h内血清肌酐较基础值升高≥44.2μmol/L,或较基础值升高≥25%。分析两组患者基线资料、术前和术后尿素氮、血肌酐、估算的肾小球滤过率(e GFR)、对比剂用量、冠状动脉病变特点,并采用多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后发生CIN的危险因素。结果 261例AMI患者急诊PCI术后有43(16.5%)例发生CIN。NAFLD组发生CIN的比例显著高于非NAFLD组[23.93%(28/117)比10.42%(15/144),P=0.003]。院内不良事件比较,NAFLD组急性心力衰竭发生比例较高(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,NAFLD(OR=2.18)、糖尿病(OR=2.42)、对比剂用量(OR=2.44)是PCI术后发生CIN的危险因素。结论 NAFLD可能增加AMI患者急诊PCI术后发生CIN的风险。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对心肌缺血再灌注所致心律失常模型大鼠的影响

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用及其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米组[2.5 mg/(kg·d)],每组各20只;术前7 d连续腹腔注射给药,每日1次,最后一次给药2 h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,测定心肌组织Ca2+浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca2+浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与DGMI提高ATPase活性、降低心肌组织Ca2+浓度、降低氧化应激损伤有关。     

慢性心力衰竭大鼠肝脏组织的代谢轮廓

目的建立慢性心力衰竭大鼠肝脏组织代谢轮廓模型,从代谢角度探索慢性心衰肝脏代谢变化规律,探寻对心力衰竭分子机制及疾病诊疗具有价值的特征代谢物。方法 Wistar雄性大鼠20只,心衰组行腹主动脉缩窄手术,对照组行假手术,术后饲养24周。利用代谢组学研究平台对大鼠肝脏组织进行代谢轮廓分析,建立心衰大鼠肝脏组织正交偏最小二乘判别模型及主成分分析模型,结合SPSS 19.0软件的数据处理最终得到特征代谢物。结果成功建立了主成分分析模型及正交偏最小二乘判别模型,同时从模型中筛选并鉴定了10种在心衰组与对照组具有差异的特征代谢物,包括溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺,油酸,甘氨胆酸,硫酸脱氢表雄酮等物质。结论构建的代谢轮廓模型很好地拟合慢性心衰大鼠肝脏的代谢紊乱状态,筛选出的特征代谢物可为该疾病的病理生理分子机制以及该疾病诊疗等提供参考和帮助。     

银杏二萜内酯对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及其机理研究

目的:研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法:取100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DGMI低、中、高剂量组,每组20只。各组分别于术前7d连续腹腔注射给予相应药物或生理盐水,1次/d,最后1次给药2h后,采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组行手术通路但不夹闭冠状动脉。实施心电图监测,采用TTC染色法测定心肌梗死体积百分率,HE染色法进行心肌组织病理检查,TUNEL法观察细胞凋亡状况,Western blotting法测定心肌组织凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,DGMI中、高剂量组大鼠心电图明显改善,表现为PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01),心肌梗死面积减小(P0.05或P0.01),心肌组织病理性改变及细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(Apoptosis Index,AI)显著降低(P0.01),凋亡相关Bcl-2蛋白表达明显上调(P0.05或P0.01),Bax和激活型Caspase-3蛋白明显下调(P0.05或P0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01)。上述改善DGMI高剂量组优于低、中剂量组。结论:DGMI可能通过抑制细胞凋亡而对心肌缺血再灌注损伤起到一定的保护作用,而调节凋亡相关Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3蛋白表达可能是其重要的分子机制,且其作用体现出一定的剂量依赖性。