基于p38MAPK信号通路探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是缺血性卒中血管再通的常见病理损伤,可加重神经功能缺损及大脑功能障碍。p38MAPK通路与CIRI病理机制密切相关,可通过促进炎症反应、抑制氧化应激、调控细胞凋亡等参与缺血性脑卒中的损伤机制,影响脑卒中的疾病进展。中医认为,缺血性中风的主要病机为气虚血瘀、痰瘀互阻,治疗当以益气活血、通脉祛浊为主。从p38MAPK分子生物功能出发,结合脑缺血病理生理机制、中医病机及中医药现代研究成果,全方位、多角度探讨中医药防治脑缺血,可为脑缺血的治疗及靶点研究提供参考。     

基于“病理-方证”探讨康益胶囊治疗缺血性脑卒中的机制

缺血性脑卒中又称脑梗死，是一种起病急骤、多环境危险因素诱发的异质性神经疾病，并伴随神经功能缺损症状。近年来，抗栓塞药物的更新、介入治疗的完善虽极大改善缺血性脑卒中的治疗效果、提升患者的生活质量，但溶栓窗口期的限制及介入疗法的特定性，严重制约其受益面积，而该病5年复发率及死亡率依旧居高不下。中医药简便廉验、理法方药相统一，具有多成分、多环节、多靶点、整体治疗的特点，对缺血性脑卒中的临床治疗，效果显著。因此，从病理角度探明缺血性脑卒中分子生物机制、理论流派角度挖掘脑缺血疾病共性，结合方证药理的现代研究，是探索该病的有效途径。康益胶囊是河南省中医院专家在前人基础上，根据缺血性中风病因病机特点，筛选有效药物而组成的院内制剂，具有益气活血、化瘀通络的功效，对于病理复杂的缺血性脑卒中具有独特的治疗优势。现代药理学研究证明康益胶囊可改善缺血缺氧性脑血管疾病神经损伤，方内药物能改善缺血神经细胞能量代谢、清除氧自由基、抑制炎症级联反应、缓解细胞内钙超载、阻断细胞凋亡进程、保护受损血脑屏障，亦能降低血脂、抑制血小板聚集，促进血栓溶解而发挥抗栓塞作用。笔者总结缺血性脑卒中现代病理生理机制、中医理论认识及康益胶囊方证研究，为康益胶囊的理论研究及临床应用提供依据。      

吴鸿教授应用茯苓杏仁甘草汤治疗胸痹的临床心悟

茯苓杏仁甘草汤是仲景所创用于医治胸痹的经典方药。吴鸿教授善用经方治疗心系疾病,认为饮阻气滞是胸痹发生的主要病理因素,应用茯苓杏仁甘草汤论治胸痹获效颇佳。并结合六经、方证及气血津液辨证思想,提出该方主治病机为太阴病,水饮湿邪内停,气机不畅,方证要点：以胸闷、气短为主症,兼见舌淡胖、苔白厚腻、脉弦滑等由饮停湿阻气滞所致诸症。临证循此脉络辨治胸痹,较易达到方证相应、药至效显的目的。本文通过引据古今医家医籍经典论述,并介绍验案1例对吴鸿教授临证运用此方的经验进行阐析。     

益气活血类中药通过改善内皮细胞损伤治疗缺血性心脏病的机制研究概述

血管内皮细胞损伤与缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)的发生及进展密切相关。益气活血法是针对IHD气虚血瘀所建立的治疗方法,通过对IHD疾病的分析发现,气虚、血瘀是IHD最主要的两个病理改变和证候要素,可导致血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)出现通透性、内分泌、抗氧化等方面的功能障碍,并表现出对凝血和纤溶系统的影响,继而降低血液的流动性,升高血液黏稠度,不断加剧VEC损伤。益气活血法可从氧化应激、自噬、炎症、内皮功能障碍等多方面干预血管内皮细胞损伤。本文将从益气活血法相关的复方、中成药和药物提取有效成分探讨益气活血法在血管内皮损伤的应用与研究,在一定程度上对该类药物治疗血管损伤病变的作用机制进行了总结与述评,总结出益气活血单味中药常选用黄芪、骨碎补、人参、三七、丹参等,益气活血中药单体常选用人参皂苷、白藜芦醇、丹酚酸B等,益气活血中药复方常选用补阳还五汤、麝香保心丸、丹红注射液、当归补血汤等。本文对未来研究进行了展望,为临床使用益气活血中药治疗血管损伤提供参考依据。     

益气活血方药干预炎症反应抗动脉粥样硬化的作用机制研究进展

动脉粥样硬化是冠心病等临床常见心血管疾病的重要病理基础,其病变与炎症因子所驱动的血管内皮细胞屏障功能障碍及内膜脂质积累、钙化等密切相关。中医学认为营血充盛有赖气之推动、脉之拥遏。炎症细胞浸润致使动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成,血管受损,这一病理过程与气血理论相切合。相较于临床溶栓、介入等治疗手段,中医药具有多靶点、多功效的特点,可有效抑制炎症反应而减少动脉粥样硬化斑块形成。益气活血类方药是中医临床治疗动脉粥样硬化的常用方药,疗效显著。结合中医学理论及现代药理学研究对常用益气活血类方药及单体深入研究,探明其通过抑制炎症反应抗动脉粥样硬化的机制,为益气活血类方药抗动脉粥样硬化的研究提供理论依据及研究方向。参考文献57篇。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨茯苓杏仁甘草汤抗动脉粥样硬化巨噬细胞凋亡的作用机制

目的 探讨茯苓杏仁甘草汤对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)联合氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的干预作用。方法 构建巨噬细胞凋亡模型，检测巨噬细胞凋亡率、细胞Bax与Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平、PI3K、Akt蛋白磷酸化水平，检测茯苓杏仁甘草汤对上述指标的影响，及PI3K抑制剂LY294002干预后上述指标的变化。结果 茯苓杏仁甘草汤降低Bax与Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平比值，升高PI3K、Akt蛋白磷酸化水平，其作用受到LY294002抑制。结论 茯苓杏仁甘草汤抑制巨噬细胞凋亡，其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关，为临床治疗巨噬细胞凋亡相关心血管疾病提供了实验依据。