泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响并探讨其作用机制。方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll样受体4及核因子-κB表达。结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll样受体4及核因子-κB表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll样受体4及核因子-κB表达明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll样受体4/核因子-κB信号通路有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB 信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll 样受体4/核因子-κB 信号通路的影响并探讨其作用机制.方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll 样受体4 及核因子-κB 表达.结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll 样受体4 及核因子-κB 表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll 样受体4 及核因子-κB 表达明显低于柳氮磺胺吡啶组.结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll 样受体4/核因子-κB 信号通路有关.     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2及IL-8IL-1β影响的研究

目的：针对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）病机组成＂泄浊升清、解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2、IL-8及IL-1β的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制。方法：本研究采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组（BG）、模型组（MG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）5组。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测大鼠结肠组织TLR2mRNA的表达;免疫组化染色（SP法）检测TLR2蛋白的表达;放免法检测大鼠血清IL-8、IL-1β的含量。结果：泄浊解毒方可明显降低TLR2基因、蛋白水平的表达及IL-8、IL-1β的含量。结论：泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR2的表达及IL-8、IL-1β的含量有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜Toll样受体蛋白的影响

目的：观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠结肠黏膜ToU样受体（TLR）蛋白的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）,乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型。实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和泄浊解毒方小、大剂量组,分别处理与给药后,观察各组大鼠结肠组织TLR2、TLR4蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠TLR2、TLR4均显著升高;与模型组比较,泄浊解毒方各剂量组和柳氮磺胺吡啶组TLR2、TLR4明显降低：而泄浊解毒方大剂量组TLR2、TLR4蛋白表达,泄浊解毒方小剂量组TLR2蛋白表达亦明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论：泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节rr0U样受体蛋白有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响

目的根据溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）病机组成＂泄浊升清,解毒祛瘀＂之泄浊解毒方,通过动物实验观察该复方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白组（BG）、模型组（MG）、柳氮磺胺吡啶组（SG）、泄浊解毒方小剂量组（LG）、泄浊解毒方大剂量组（HG）5组,每组8只;除BG外,其余各组采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS）/乙醇联合造模法复制大鼠结肠炎模型;造模后第4天,BG、MG每天予0.9%NaCl溶液10ml/kg灌胃,SG给予柳氮磺胺吡啶液0.3g/kg灌胃,LG、HG分别给予泄浊解毒方水煎剂10.0g/kg、泄浊解毒方水煎剂20.0g/kg,各组均连续干预2周。以免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量。结果与BG比较,MG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与MG比较,SG、LG、HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与SG及LG比较,HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论泄浊解毒方可降低溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响并探讨其作用机制。方法将SD雄性大鼠45只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组及柳氮磺吡啶对照组,各8只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇方法灌肠制备性性非特异性溃疗性结肠炎(CUC)大鼠模型。正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液2 mL灌胃;泄浊解毒方低、高剂量组分别予5.0、20.0 g/kg泄浊解毒方灌胃;柳氮磺吡啶对照组予0.50 g/kg柳氮磺吡啶灌胃,以上各组每日分别灌胃1次,均喂养14 d。给药结束后,2%戊巴比妥钠腹腔麻醉(3 mL/kg),迅速从大鼠腹主动脉取血3 mL用于T细胞亚群、TNF-α测定。结果模型对照组TNF-α、CD4、CD4/CD8均高于正常对照组(P0.05),CD8低于正常对照组(P0.05);泄浊解毒方低、高剂量组及柳氮黄吡啶对照组TNF-α、CD4、CD4/CD8均低于模型对照组(P0.05),CD8高于模型对照组(P0.05);泄浊解毒方低剂量组、柳氮横吡啶对照组TNF-α、CD4、CD4/CD8均高于泄浊解毒方高剂量组(P0.05)。结论泄浊解毒方对大鼠慢性非特异性溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调整T淋巴细胞亚群间的失衡,降低TNF-α含量有关。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

养胃活血方治疗慢性萎缩性胃炎60例疗效观察

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的疾病，为消化系统的常见病、多发病。1978年世界卫生组织（WHO）将其列为胃癌的癌前状态，而在此基础上伴发有不完全肠腺化生（IM）和（或）中、重度不典型增生（ATP）则被视为癌前病变。目前，西医主要采用保护胃黏膜、