肝癌破裂出血的诊断和治疗(附36例报道)

肝癌自发性破裂出血是肝癌的严重并发症，也是死亡的主要原因之一。由于患者一般情况和肝功能较差，发病急骤，治疗棘手，预后较差。现将我院外科1990～2004年收治肝癌破裂出血患者36例的诊治体会报道如下。     

中老年人轻度认知功能改变特点及与血脂水平关系的临床研究

目的 探讨中老年人轻度认知功能损害(MCI)的特点及与血脂水平的关系.方法 对80例MCI患者和91例对照组应用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)进行认知功能评分及血脂水平的测定.结果(1)在MMSE中,MCI组的回忆能力及总分明显低于对照组(P＜0.05);(2)在MOCA中,MCI组的视空间与执行功能、注意、语言、延迟回忆及总分明显低于对照组(P＜0.05);(3)在血脂测定中,MCI组的血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 中老年MCI患者存在多个领域的认知功能损害,同时采用MMSE及MOCA量表,可以更加准确快速地筛查出Alzheimer病的高危人群.血清TC和LDL-C的升高与MCI的发病有一定相关性,给予降脂治疗对MCI及AD的防治可能有一定作用.     

老年高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化病变的关系

老年人是高尿酸血症的易患人群。流行病学证实血清尿酸与冠脉病变的发生密切相关,血清尿酸是否为冠状动脉病变的一个独立危险因素是研究热点。本文就血清尿酸在老年患者冠状动脉病变的发生及严重程度进行临床评值。     

双膦酸盐预治疗减少首次应用唑来膦酸不良反应的研究

目的探讨临床中减少唑来膦酸注射液(密固达)不良反应的研究。方法选取我院骨质疏松诊疗基地首次确诊原发性骨质疏松症患者200例,符合世界卫生组织关于骨质疏松症的诊断标准。所有入组患者在口服钙和维生素D基础上随机分为3组,A组为口服阿仑膦酸钠70 mg每周一次,共3个月,3个月后静滴唑来膦酸注射液5 mg;B组为静滴伊班膦酸钠2 mg,3个月后静滴唑来膦酸注射液5 mg;C组为直接静滴唑来膦酸注射液5 mg,其中A、B两组为双膦酸盐预治疗组,观察3组患者首次应用唑来膦酸注射液的不良反应情况。结果所有入组患者中有32%首次应用唑来膦酸注射液出现不同程度的不良反应,主要表现为发热、肌肉酸痛、骨痛等症状,其中A组出现不良反应5例,B组出现不良反应7例,C组出现不良反应52例,3组均未出现腹泻、皮疹、心律失常及肝肾功能损害,将3组数据进行统计学分析,双膦酸盐预治疗组(A组和B组)首次应用唑来膦酸注射液所发生的不良反应明显比C组少,且差异具有统计学意义;A组和B组之间的不良反应差异不具有统计学意义。结论在骨质疏松症的临床治疗中,双膦酸盐预治疗能减少首次应用唑来膦酸注射液不良反应的发生,进一步提高患者依从性。     

重组人硫氧还蛋白抗柯萨奇B3m病毒损伤的研究

目的 观察重组人硫氧还蛋白(TRX)对柯萨奇B3m病毒(CVB3m)致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法 采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX(2、5、10mg/L)加以保护,实验设TRX保护组、病毒感染组、TRX对照组和对照组,每组设6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)和相差显微镜观察细胞生长情况.结果 相差显微镜下对照组HeLa细胞排列紧密、呈多角形;病毒感染组HeLa细胞排列不紧密,细胞明显变网、脱落;TRX保护组(2、5、10 mg/L)随TRX剂量增加HeLa细胞形态明显改善.MTT结果显示,TRX对照组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(1.2%、2.9%、6.3%)与对照组(0)比较,差异无统计学意义(P均>0.05);TRX保护组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(32.0%、28.0%、27.0%)与病毒感染组(51.7%)比较,均有降低(P均<0.05).病毒复制抑制作用结果显示,TRX保护组(2、5、10 mg/L)生长抑制率(26.0%、27.0%、10.9%)与病毒感染组(60.0%)比较,均有降低(P均<0.05);TRX各保护组之间比较,低剂量组(2、5 mg/L)与高剂量组(10 mg/L)间差异有统计学意义(P均<0.05).结论 重组人TRX(2、5、10mg/L)可以减轻CVB3m病毒导致的HeLa细胞损伤,对细胞无明显毒性作用,并具有抑制病毒复制的作用.     

Rottlerin protected dopaminergic cell line from cytotoxicity of 6-hydroxydopamine by inhibiting PKCδ phosphorylation

Objective

The present study aims to investigate the role of protein kinase C δ subtype (PKCδ) phosphorylation in the process of 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced dopaminergic cell death, and demonstrate the molecular basis of neurological disorders, such as Parkinson’s disease.

Methods

The pheochromocytoma (PC12) cell line was employed in the present study. Cells were treated with 2 μmol/L PKCδ inhibitor Rottlerin, 10 nmol/L protein kinase C α subtype (PKCα) inhibitor bisindolylmaleimide I, or 5 nmol/L Gö6976 that could specifically inhibit the calcium-dependent PKC isoforms, respectively. PKCδ activator phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA, 100 nmol/L) was also used in this study. All these agents were added to the medium before cells were incubated with 6-OHDA. Cells with no treatment served as control. The cytotoxicity of 6-OHDA was determined by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) reduction assay and PKCδ phosphorylation levels in various groups were measured by western blotting.

Results

Bisindolylmaleimide I and Gö6976 exerted no significant attenuation on the cytotoxicity of 6-OHDA, nor any effects on PKCδ phosphorylation in PC12 cells. However, Rottlerin could inhibit the phosphorylation of PKCδ and attenuate 6-OHDA-induced cell death, and the cell viability was raised to 69.6±2.63% of that in control group (P < 0.05). In contrast, PMA induced a significant increase in PKCδ phosphorylation and also strengthened the cytotoxic effects of 6-OHDA. The cell viability of PMA-treated PC12 cells decreased to 49.8±5.06% of that in control group (P < 0.001).

Conclusion

Rottlerin can protect PC12 cells from cytotoxicity of 6-OHDA probably by inhibiting PKCδ phosphorylation. The results suggest that PKCδ may be a key regulator of neuron loss in Parkinson’s disease.     

疏血通注射液联合前列地尔治疗老年椎-基底动脉供血不足

目的 观察疏血通注射液联合前列地尔治疗老年频发椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效.方法 90例老年患者随机分为疏血通组、前列地尔组、联合组,10 d为1个疗程.观察临床疗效、血浆纤维蛋白原和平均血流速度的变化.结果 联合组有效率为93.33%,高于疏血通组(P＜0.05),明显优于前列地尔组(P＜0.01).疏血通组与联合组均明显降低纤维蛋白原,与治疗前比较有统计学意义(P＜0.01);联合组较单用前列地尔组降低纤维蛋白原明显(P＜0.05),无脑梗死发生.治疗后各组平均血流速度明显加快,与治疗前比均有统计学意义(P＜0.01). 结论 老年人频发VBI时联合应用疏血通和前列地尔可达到协同互补的治疗效果,优于单用疏血通或前列地尔的治疗效果.     

蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞的毒性作用

目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制。方法体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果PKCδ抑制剂rottlerin2μmol/L可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻6-OHDA引起的细胞死亡约57%±6%(P<0.01)。总PKC抑制剂双吲哚亚酰胺(BisindolylmaleimideⅠ)和钙依赖性PKC抑制剂G6976不影响6-OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100nmol/L佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重6-OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用6-OHDA时生存率的66%±9%(P<0.01)。结论磷酸化激活的PKCδ是6-OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用。     

磷酸化PKCδ参与6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

目的： 观察磷酸化PKCδ在6-OHDA诱导的大鼠PC12细胞株凋亡过程中所起的作用，探讨帕金森病发病的可能分子机制。方法： 体外培养多巴胺能神经细胞株PC12细胞，观察PKC激动剂和抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响，分别用TUNEL染色和透射电镜法观察细胞凋亡，Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果： PKCδ激活剂PMA加重6-OHDA的毒性作用，使细胞凋亡率上升。PKCδ抑制剂Rottlerin可抑制PKCδ的磷酸化，减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。总PKC抑制剂Bis和钙依赖性PKC抑制剂G6976不能减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。结论： 在6-OHDA诱导PC12细胞凋亡的过程中，PKCδ的磷酸化是重要环节之一，PKCδ可能直接参与帕金森病人的神经元凋亡过程。     

睡眠障碍与常见神经系统疾病的关系

人一生中大约有1/3的时间在睡眠中度过。睡眠是生物进化过程中最基本的生命过程,睡眠与觉醒维系生命现象的规律性变化。较高的睡眠质量不仅可以促进神经细胞功能恢复至正常,还可以增加神经细胞之间的联系。阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、脑白质疏松等神经系统疾病患者常以睡眠障碍为主诉到医院就诊,也有在患有神经系统疾病后新出现了睡眠障碍,所以,对临床医师而言,了解睡眠、睡眠障碍及其与常见神经系统疾病的关系就显得尤为重要。