86例老年前期Ⅱ型糖尿病患者骨密度改变及其与中医证型的关系

采用双能 X线骨密度仪对 86例老年前期 型糖尿病 ( DM)患者 L1～ 4前后位骨密度 ( BMD)进行检测 ,计算了其中骨量减少及骨质疏松症的患病率 ,并分析了BMD及骨量减少、骨质疏松症的患病率同 DM中医证型的关系。结果表明 :DM组腰椎平均 BMD显著低于同年龄同性别正常对照组 ( P<0 .0 1 ) ;而骨量减少及骨质疏松症的患病率都显著高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ;在 DM阴虚热盛、气阴两虚、阴阳两虚、血瘀气滞的 4个证型中 ,BMD呈现从高到低的变化趋势 ,但组间差异并不显著 ;4个证型中骨量减少症患病率阴虚热盛证型显著高于其它 3型 ( P<0 .0 5 ) ,而骨质疏松症患病率阴阳两虚证最高 ,且显著高于阴虚热盛证 ( P<0 .0 5 )。     

阴茎背侧正中带蒂皮管一期尿道成形术14例报告

1987～1989年我科收治先天性尿道下裂14例,经采用阴茎背侧正中带蒂皮管一期尿道成形术,尿道下裂修复成功率为11/14,并发症少。现将手术方法介绍如下,以供临床参考。一、一般资料 14例中阴茎型7例,阴茎阴囊型5例,阴囊型2例。年龄5～20岁。二、手术步骤 (一)连续硬膜外麻醉,先行膀胱造瘘术。 (二)阴茎下屈矫正术阴茎头缝一线作牵引。     

急性胰腺炎大鼠胰腺过氧化酶体增殖物激活受体的表达

目的 检测ANP大鼠过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化,探讨其意义.方法 36只SD大鼠按完全随机法分成对照组和ANP组.于术后3 h、6 h、12 h处死大鼠,分别检测血清淀粉酶含量,观察胰腺组织大体及镜下病理学改变,并采用RT-PCR和免疫组化分别检测胰腺PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 ANP组术后6 h血清淀粉酶、胰腺大体及镜下病理分值分别为(7170.83±1635.59)U/L、6.67±1.03和13.00±2.36,均显著高于对照组(P<0.01);PPARγmRNA相对表达量为0.18±0.05,与对照组的0.22±0.03无显著差异;PPARγ蛋白相对表达量为4.17±0.98.较对照组的1.83±0.71显著升高(P<0.05).结论 ANP时PPARγ mRNA无明显下降,而PPARr蛋白明显增加.表明炎症损伤时,失活状态的PPARγ增多,同时反馈性抑制了PPARγ基因的表达.     

聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目的:探讨慢性丙型肝炎(CHC)治疗的有效途径。方法:将116例CHC患者随机分组,在利巴韦林依给药基础上,对照组(56例)给予普通干扰素α-2b(INFα)3MU/次,3次/周,肌肉注射;观察组(60例)给予聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-INFα)180μg,1次/周,皮下注射。疗程48周,停药后观察24周。结果:两组治疗结束和随访24周的ALT复常率分别为46.4%、86.7%和32.1%、70.0%,HCV-RNA阴转率,治疗结束时应答(ETVR)为32.1%和70.0%,持续病毒学应答(SVR)为46.4%和93.3%(P<0.01)。结论:PEG-INFα联合利巴韦林是治疗CHC的有效方法。     

小切口开腹胆囊切除术52例手术体会

目的:探讨小切口开腹胆囊切除术的手术方法及临床效果。方法:回顾性分析我院2007年11月—2010年8月行小切口开腹胆囊切除术52例患者临床资料。将其与行传统开腹胆囊切除术30例比较,分析两组患者的手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、下床活动时间及住院时间。结果:小切口组的术中出血量显著少于传统组,P<0.05;且其术后肛门排气时间、术后下床时间、住院时间显著优于传统组,P<0.05。结论:小切口胆囊切除术创伤小,术后恢复快,是一种安全可靠的手术方式,适合基层医院推广。     

30例原发性胆汁性肝硬化的临床分析

目的 分析原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者的临床特点,以提高对该病的诊断和治疗.方法 对30例PBC患者的临床特点、实验室检查、治疗及转归等进行回顾性分析.结果 30例PBC患者中,女性24例,女∶男比例为4∶1;确诊时年龄平均为55岁;主要症状:乏力、皮肤瘙痒、纳差;主要体征:黄疸、肝大、脾大,晚期多有腹水;实验室检查:绝大多数患者以r-GGT、ALP升高为主;所有患者AMA阳性及AMA-M2阳性;治疗采用以熊去氧胆酸(UDCA)及甘草酸类制剂为主的综合保肝治疗,治疗3个月后血清ALP和 (或)总胆红素下降50%以上者有11例,显效率为36.7%;25例患者治疗后乏力、皮肤瘙痒症状改善,血清ALP和 (或)总胆红素下降,有效率为83.3%;2例晚期肝硬化患者发展为肝癌;3例死于晚期肝硬化并发症,1例消化道出血,1例肝性脑病,1例慢性肝衰竭.结论 PBC以中年女性多见,临床以乏力、皮肤瘙痒、黄疸、肝脾肿大为主要表现;肝功异常以ALP 升高、胆汁淤积为主;自身抗体异常(AMA-M2阳性),UDCA及联合甘草类制剂可改善部分患者的肝功及症状,晚期患者预后较差.     

静脉注射人免疫球蛋白治疗重型肝炎的临床研究

目的探讨治疗重型肝炎（SH）的有效药物，研究静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）治疗SH的临床价值，评估其安全性。方法62例SH患者分为治疗组（30例）和对照组（32例）。对照组给予卧床休息、能量补充、调节水电解质平衡、保肝、血浆蛋白支持等综合治疗。治疗组在此基础上给予IVIG静脉注射，5g／次，1次／d，共5d。治疗前和治疗后分别检测两组患者的血常规、尿常规、便常规，应用全自动生化分析仪检测肝肾功能、心肌酶、血生化；应用普利生全自动血凝仪检测凝血4项指标（PT、APTT、TT和FIB）。观察时间最长6周，对生存病例随访3个月。结果治疗后两组患者在血生化学方面（TBil、PT、PA和CHE），经比较后差异具有统计学意义（P均〈0．05）。治疗组30例患者中有效24例，有效率为80．00％；对照组32例患者中有效12例，有效率为37．50％，两组差异具有统计学意义（P〈0．01）。不良反应：治疗组出现1例胸闷、轻度气短不适，经对症处理后症状消失，不良反应发生率为3．33％。结论应用IVIG治疗多种原因引起的SH，可以有效改善SH患者的血生化指标，显著提高SH患者的存活率，降低其病死率，且不良反应轻微，是SH安全、有效的治疗手段。     

小剂量肝素治疗原发性胆汁性肝硬化重度黄疸的临床分析

目的探讨小剂量肝素治疗原发性胆汁性肝硬化(PBC)重度黄疸的临床价值。方法 62例患者随机分为对照组30例,应用熊去氧胆酸(UDCA)15mg/kg/d,口服。治疗组32例,给予5%葡萄糖200ml、低分子肝素50mg/d,静脉滴注。两组疗程均为4周。结果两组治疗结束后总胆红素(Tbil)分别为(197.42±83.91)和(89.34±47.29)3.28(P<0.05),两组总有效率为56.6%和81.2%(P<0.05)。结论小剂量肝素是治疗PBC重度黄疸的有效途径。     

投氟不同时间大鼠血清氧化应激和碱性磷酸酶活性的变化研究

目的 观察过量氟处理的大鼠在不同时间内氧化应激态与碱性磷酸酶(ALP)活性的变化.方法 24只Wistar大鼠,按体质量随机分成对照组、高氟组,每组12只.对照组大鼠饮用自来水(氟化钠<1 mg/L),高氟组大鼠饮用自来水中加入剂量为221 ms/L的氟化钠.实验期间动物自由进食、饮水,每周测体质量1次.实验时间分别为l、4、 8、 12周.通过生化方法检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、尿酸和ALP活性.结果 投氟与时间两因素对ALP活性影响有交互作用(F=4.690,P<0.05).投氟1周与12周大鼠血清的ALP活性[(19.29±3.69)、(15.72±0.79)kU/L]较对照组[(14.08±1.99)、(12.91±3.97)kU/L]明显升高(P均<0.05);投氟1周和4周大鼠血清MDA[(13.37±4.38)、(11.82±2.08)μmol/L]较对照组[(8.75±3.24)、(7.42±2.62)μmol/L]明显增高(P均<0.05);高氟组SOD、GPx与对照组比较,差异无统计学意义(P均>0.05);投氟1、4周大鼠血清尿酸[(89.53±13.21)、(88.47±19.78)μmol/L]较对照组[(77.79±11.43)、(65.42±13.42)μmol/L]明显增高(P均<0.05),而投氟8、12周大鼠尿酸[(67.21±9.44)、(73.95±9.52)μmol/L]低于对照组[(77.79±11.43)、(65.42±13.42)μmol/L,P均<0.05].结论 投与过量氟大鼠的ALP活性变化具有一定的时间依赖性;而投氟刺激大鼠氧化应激水平增强,这种刺激与投氟时间没有明显关联.     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。