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基于"毒损脑络"理论的老年性痴呆中医病机探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
中医认为痴呆的基本病机为脑消髓减,神机失用。历代医家已经认识到了肾精亏虚,痰浊瘀血在痴呆发病中的重要作用。基于对阿尔茨海默病(AD)的认识,以及毒损脑络理论,认为阿尔茨海默病的重要病理产物β-淀粉样蛋白具有损伤脑髓的特点,属于内生浊毒范畴,浊毒损伤脑髓也是该病发病的重要机制。肾精亏虚是AD发生的前提,脑髓失养与内生浊毒导致脑消髓减、神机失用是AD的发病机制。 相似文献
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自20世纪70年代,中医药在美国受到了民众欢迎。中药产品却由于安全问题难以广泛发展。美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)自1994年颁布了《膳食补充剂健康教育法》将中药产品纳入了食品补充剂的管理,近年来,根据膳食补充剂行业的新动态,陆续颁布了大量关于质量控制和质量保证的指南:《新膳食补充剂申报规定及相关问题》、《现行良好制造规范要求(c GMP)》等为利益攸关方提供支持。中国中药产业应杜绝掺假造假;完善药品生产质量管理规范(Good Manufacturing Practices,GMP)、良好农业规范(Good Agriculture Practice,GAP)规范生产;重塑中药产品的良好形象,以保证中医药能够在美国保持良好发展态势。 相似文献
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英国对未注册植物药的管理发生了重大变化。欧盟《传统植物药注册程序指令》(2004/24/EC)颁布后,英国对原药品法修订为“注册人员允许销售未注册植物药”,而从业人员注册的管理法规尚未颁布;同时,允许未注册植物药在销售过渡期继续流通。但随着未注册植物药的安全性频频出现问题,英国药品和健康产品管理局经过对社会各界的咨询,最终决定将销售过渡期截至2014年4月30日。因此,英国的中医从业人员在此日期后无法销售,也无权销售未注册的中药,这对中医药在英国的发展带来巨大障碍。 相似文献
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复方苁蓉益智胶囊对痴呆老龄大鼠海马MARCKS mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究复方苁蓉益智胶囊对β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马MARCKS mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为年轻组、老龄组、假手术组、模型组、中药组和西药组,对老龄大鼠采用β-淀粉样蛋白(1-40)一次性侧脑室注射,建立痴呆模型,中药和西药组分别予复方苁蓉益智胶囊和安理申溶液灌胃14d。通过水迷宫以及RT-PCR检测,观察大鼠学习记忆功能以及MARCKS mRNA的变化。结果:行为学检测表明中药组和西药组的学习记忆功能明显高于模型组,模型组海马MARCKS mRNA比正常组显著增高,而中药组海马MARCKS mRNA比模型组明显降低。结论:复方苁蓉益智胶囊能够降低脑室注射β-淀粉样蛋白(1-40)致痴呆老龄大鼠海马MARCKSmRNA的表达,并改善痴呆老龄大鼠学习记忆功能。 相似文献
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It is believed that amyloid-β peptide (Aβ) plays a central role in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). Thus, the process of amyloid precursor protein (APP) cleavage is a key event and has raised much attention in the field of AD research. It is proposed that APP, β- and γ-secretases are all located on the lipid raft, and the meeting of them is an indispensable step for Aβ generation. Endocytosis can lead to clustering of APP, β- and γ-secretases from separate smaller lipid rafts into a larger one. On the other hand, for myristoylated alanine-rich C kinase substrate (MARCKS), phosphorylation by protein kinase C (PKC) or interaction with Ca2+ can lead to its release from membrane into cytoplasm. This process induces the release of actins and phosphatidylinositol 4, 5-bisphosphate (PIP2), which are important factors for endocytosis. Thus, the present review proposes that MARCKS may be implicated in Aβ generation, by modulating free PIP2 level and actin movement, causing endocytosis. 相似文献