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随着肿瘤精准医疗的发展,免疫治疗成为肿瘤治疗的重要治疗方法,程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)及配体(PD-L1)单克隆抗体在肿瘤治疗中表现出良好疗效。但伴随使用其相关不良反应增加也被逐步报道并受到重视。抗PD-1/PD-L1治疗可引起相关心脏毒性事件,包括心肌炎、心包疾病、心律失常等。虽然临床发生率低,但死亡率高,并可造成免疫治疗延迟或终止,需要肿瘤学科和心脏学科医生合作诊治。该综述从临床研究及基础研究简要介绍其流行病学、临床特点、机制及诊疗策略,为临床实践提供参考。 相似文献
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目的观察“六郁同治”法对动脉粥样硬化易损斑块ApoE-/-模型小鼠血脂及高敏c反应蛋白(hsCRP)表达的影响,探讨其稳定易损斑块的作用机制。方法将6周龄ApoE-/-小鼠高脂喂养24周后随机分为中药高剂量组、中药低剂量组、辛伐他汀组、模型组,治疗12周后检测其血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hsCRP水平,并观察斑块病理形态。结果光镜下显示造模小鼠主动脉管壁厚薄不均,可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶,表示造模成功。与模型组比较,中药低剂量组、中药高剂量组、辛伐他汀组血清Tc、TG、LDL—C水平明显降低(P〈0.05),HDL-C水平明显升高(P〈0.05),斑块内脂质成分减少(P〈0.01),hsCRP表达水平降低(P〈0.01)。结论“六郁同治”法可稳定易损斑块,延缓动脉粥样硬化进程,其作用机制可能与抑制血脂代谢及炎性因子hsCRP表达有关。 相似文献
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目的观察六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块处Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其稳定易损斑块的机制。方法采用高脂饮食喂养ApoE基因敲除小鼠的方法建立易损斑块模型。将小鼠分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、辛伐他汀组,每组10只,给药组给予相应药物干预,模型组和正常组给予等量生理盐水,12周后,用苦味酸-天狼星红染色观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原,免疫组化法检测MMP-9表达。结果与正常组比较,模型组形成易损斑块;与模型组比较,中药高、低剂量组Ⅰ型胶原增加、Ⅲ型胶原减少(P0.01),Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值降低(P0.01),MMP-9表达减少(P0.01)。结论六郁同治法可稳定易损斑块,调节Ⅰ型、Ⅲ胶原的含量和抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。 相似文献
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肺癌是全球癌症死亡的主要原因之一。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占所有肺癌病例的85%以上,尽管化疗及靶向治疗改善了患者临床疗效,但预后仍欠佳。免疫治疗的发展改变了NSCLC患者的治疗策略。纳武利尤单抗是一种针对程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)的完全人源化的IgG4单克隆抗体,是首个被批准用于晚期NSCLC治疗的免疫检查点抑制剂。纳武利尤单抗已经成为晚期NSCLC治疗的主要药物,但临床上尚缺乏预测疗效的生物标志物。本文针对纳武利尤单抗的作用机制、药代动力学、单药治疗、联合治疗、不良反应和潜在生物标志物的最新进展进行综述。 相似文献
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目的 探索食管鳞癌(ESCC)基因调控机制以寻找诊治相关潜在的生物标志物.方法 整合GEO数据库中ESCC基因芯片数据集获得共同差异表达基因(DEGs),进行基因本体(GO)和基因组百科全书数据库(KEGG)分析,构建蛋白互作网络后筛选出核心DEGs.利用GEPIA进行表达差异及生存分析,经UALCAN验证差异分析结果.结果 33例ESCC组织及15例正常组织中筛选出86个DEGs.GO和KEGG富集分析结果显示,差异基因功能主要涉及细胞周期、细胞分化、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路等,蛋白互作分析网络筛选出27个核心基因,其中与患者预后相关基因两个:CKDN3、KIF4A.结论 CKDN3、KIF4A在ESCC组织中高表达,与ESCC预后相关,有助于ESCC的诊断及预后. 相似文献
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目的 探索食管鳞癌(ESCC)基因调控机制以寻找诊治相关潜在的生物标志物.方法 整合GEO数据库中ESCC基因芯片数据集获得共同差异表达基因(DEGs),进行基因本体(GO)和基因组百科全书数据库(KEGG)分析,构建蛋白互作网络后筛选出核心DEGs.利用GEPIA进行表达差异及生存分析,经UALCAN验证差异分析结果.结果 33例ESCC组织及15例正常组织中筛选出86个DEGs.GO和KEGG富集分析结果显示,差异基因功能主要涉及细胞周期、细胞分化、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路等,蛋白互作分析网络筛选出27个核心基因,其中与患者预后相关基因两个:CKDN3、KIF4A.结论 CKDN3、KIF4A在ESCC组织中高表达,与ESCC预后相关,有助于ESCC的诊断及预后. 相似文献
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