糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

摘要：糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因。肾小球滤过屏障损伤导致的高蛋白尿是糖尿病肾病的主要特征,而足细胞功能及其结构的完整性对于肾小球滤过屏障至关重要。造成足细胞损伤的因素复杂且相互串扰,该文从糖脂代谢异常、氧化应激、慢性炎症、自噬、表观遗传学变化等角度阐释糖尿病肾病中足细胞的损伤机制,以期为糖尿病肾病的发生发展机制探讨、治疗及预后预测奠定理论基础。     

施奈德结晶状角膜营养不良的分子基础与临床研究进展

施奈德结晶状角膜营养不良(SCCD)是一种稀有的常染色体显性遗传病,其发病部位在眼角膜,伴有结晶状沉淀,双眼发病,家族遗传性,男女患病几率均等。临床研究揭示角膜结晶状混浊化成因是胆固醇、磷脂等脂质在角膜上皮下和基质中异常积累。SCCD的发生与UBIAD1基因突变后脂质代谢异常有关,但是致病的分子机制未知。本文综述了SCCD的发现发展历史、发病分子基础与临床研究,为SCCD的诊疗以及致病分子机制的阐明提供参考。     

电针对2型糖尿病模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果：与模型组比较,电针能降低T2DM大鼠FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论：电针“足三里”“三阴交...     

艾叶多糖对小鼠免疫细胞分泌细胞因子及其活性的影响

目的 为了探索艾叶多糖对体外培养脾细胞以及巨噬细胞分泌细胞因子或细胞因子活性的影响.方法 常规提取艾叶多糖,体外与培养的小鼠脾细胞以及腹腔巨噬细胞共孵育,通过对L929靶细胞的杀伤力以及胸腺细胞增殖法分别测定脾细胞培养上清液中细胞因子TNF和IL-2的活性,ELISA法检测巨噬细胞培养上清液中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 一定浓度的艾叶多糖能明显提高小鼠脾细胞分泌的TNF和IL-2的活性(P＜0.01),对小鼠巨噬细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α无影响(P＞0.05).结论 艾叶多糖调节免疫功能的部分药理作用与其提高脾细胞的TNF和IL-2细胞因子活性有关.     

SCCD的发病机理及其致病基因UBIAD1的功能研究进展

施奈德结晶状角膜营养不良(SCCD)是一种稀有的常染色体显性遗传病,其发病的分子基础为UBIAD1基因突变,致病机理为UBIAD1基因突变后,UBIAD1蛋白构象发生改变而不能与GGpp化合物结合,导致UBIAD1-HMG CoA还原酶复合体无法分离,HMG CoA还原酶不能从内质网膜解离至细胞质被蛋白酶体识别和降解,从而导致胆固醇和非甾醇类异戊二烯化合物在细胞中合成并积累。本文综述了SCCD的临床表现、分子基础及其致病基因UBIAD1的功能,以期为SCCD的分子诊断和治疗提供参考,为阐明UBIAD1基因的功能奠定基础。     

发状念珠藻胞外聚合物分离纯化及抗肝癌活性初步研究

目的 分别从发状念珠藻原植体和悬浮培养的发状念珠藻悬浮培养体系中分离纯化胞外聚合物,并初步检测胞外聚合物体外抗肝癌活性.方法 通过DEAE Sepharose FF柱层析,分别对发状念珠藻水提取物和悬浮培养的发状念珠藻悬浮培养体系进行分离纯化胞外聚合物,并用MTT法检测1 mol/L NaCl洗脱的组分对人肝癌细胞HepG2生长的影响,同时应用试剂盒检测了细胞凋亡相关基因Caspase-3活性.结果 无论发状念珠藻水提取物还是悬浮培养的发状念珠藻悬浮培养体系分离得到酸性成分占优势,相比较之下原植体荚膜聚合物对人肝癌细胞HepG2生长有较强的抑制作用,但二者不存在显著差异,胞外聚合物诱导HepG2的caspase-3活性逐渐增强,很可能通过caspase-3凋亡途径抑制肿瘤生长.结论 无论是原植体荚膜聚合物还是悬浮细胞胞外聚合物对人肝癌细胞Hep生长均有抑制作用,悬浮培养有望成为原植体提取物替代品.     

C/EBP同源蛋白功能研究进展

C/EBP(CCAAT enhancer binding protein)同源蛋白(CHOP)通过显性负调控的方式抑制转录因子C/EBP和肝富集转录激活蛋白(LAP).CHOP是内质网应激介导的细胞凋亡通路中重要的中间信号分子.本文综述了CHOP蛋白的分子特征;CHOP在细胞凋亡,自噬和焦亡中参与的信号通路及调控作用;...