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在用活血化瘀方药和益气化瘀方药防治不均称型胎儿宫内发育迟缓(IUGR)原实验研究的基础上进一步探讨了其作用机制,证明活血化瘀方药改善不均称型 IUGR 与其维持母血红细胞形态,增加红细胞变形能力,降低全血粘度,防止血液浓缩从而改善胎盘循环有关。 相似文献
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血影收缩蛋白通过自身聚合由异二聚体形成四聚体(SPT),参与构成红细胞膜蛋白质网状骨架,并与膜骨架蛋白其它成分及膜固有蛋白质相互作用,维持正常红细胞的形态和功能。收缩蛋白基因突变导致红细胞收缩蛋白自身聚合位点及其它结构区域的异常,使SPT形成障碍,均使红细胞膜结构与功能出现异常。 相似文献
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舒沪英 《华中科技大学学报(医学版)》1979,(1)
患者,男,68岁,退休干部,1975年12月10日初诊。 病史:一年前感受风寒后即觉右肩部隐隐作痛,逐渐加重,以致右臂不能上举、后反。来诊时脱衣穿衣均需他人协助,睡觉时右肩不能压在下面,翻身亦感困难,局部有压痛,舌质谈苔薄白,脉弦大无力。 审其脉证,属正气不足,复感风寒之邪,致气血运行不畅,痹于肌肤而为病,故 相似文献
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用被动吸烟的大鼠模型,研究活血化瘀方抗红细胞膜骨架蛋白(EMSP)损伤的作用。红细胞膜经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,用光密度仪540nm扫描分析各蛋白成分的质量分数(%)。结果:模型组红细胞膜与对照组相比,高分子量聚合物(HMW)明显增高[分别为(11.27±0.53)%、(1.80±0.42)%,P<0.01],带3蛋白明显减少[分别为(12.83±0.93)%、(21.33±0.78)%,P<0.01);而用药组红细胞膜除HMW外,带3蛋白、带4.2蛋白与对照组大致相同(均为P>0.05);模型组红细胞膜巯基总量较对照组及用药组明显减少(分别为P<0.01、<0.05),用药组与对照组差异无显著意义(P>0.05)。提示被动吸烟后红细胞膜蛋白质有大量交联聚合,而本活血化瘀方有抗被动吸烟所致EMSP损伤的作用。 相似文献
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本文通过在大白鼠子宫腔内注射苯酚胶浆制成子宫内膜粘连模型,给以活血化瘀药物进行预防和治疗,结果表明:预防组形成子宫内膜粘连的动物数少且程度轻;治疗组子宫内膜病理改变轻,修复好,两组各与相应的对照组比较,均有显著性差异,提示活血化瘀方能够防治大白鼠因苯酚胶浆所致的子宫内膜粘连。本文还对活血化瘀药物的作用机制作了初步的探讨。 相似文献
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胎儿宫内发育迟缓的重要原因之一是红细胞变形舶力下降。为探讨其发生机理,本文对宫内发育迟缓的孕鼠红细胞变形能力及红细胞形态学变化进行了观察。 1 材料与方法 采用SD成年雌性大鼠24只,体重200~250g,阴道涂片法确定受孕时间后随机分为试验组(12只)和对照组(12只)。试验组自妊娠4d后每日 相似文献
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1984~1988年,我科收治了53例先兆流产患者,全部用中药治疗,现报道如下。 一、一般资料 21~30岁40例,31~40岁13例。治疗前有腰及下腹部疼痛者45例,有阴道出血者43例,出血时间最短者1d,最长者48d。孕31~40d 出血者14例,41~50d出血者14例,51~60d出血者3例,61d 相似文献
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采用紫外分光光度法和化学发光技术检测了自由基对被动吸烟所致宫内胎儿发育迟缓(IUGR)孕鼠红细胞膜脂质过氧化物(LPO)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的影响,并在透射电镜下观察红细胞形态及超微结构.结果表明:模型组孕鼠红细胞丙二醛(MDA)水平、异形红细胞出现率显著高于对照组和用药(活血化瘀方)组,模型组胎仔平均出生体重及红细胞SOD水平均显著低于对照组和用药组,而用药组与对照组之间差异无显著意义;胎仔平均出生体重分别与SOD水平呈显著正相关,而与MDA水平呈显著负相关,表明红细胞脂质过氧化损伤是引起IUGR的一个重要因素.实验结果还提示活血化瘀方可抗脂质过氧化损伤,保护红细胞正常形态、结构和功能,从而改善胎盘循环,是其促进胎儿生长的机理之一. 相似文献