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目的 探讨糖尿病肾病（diabetic kidney disease, DKD）进入肾病综合征（nephrotic syndrome, NS）阶段（DKD-NS）后尿纤溶酶（uPL）对水肿的影响。方法 收集109例NS住院患者的血、尿标本,其中43例为DKD-NS患者,66例为其他肾小球疾病的NS阶段（非DKD-NS）患者,按血白蛋白（sALB）浓度≥25g/L和<25g/L将NS分为早期和中后期。比较NS各期中DKD-NS组和非DKD-NS组的一般资料,血液、尿液各项检测指标和血、尿纤溶酶原（PLG）-纤溶酶（PL）水平,采用Logistic回归分析DKD-NS水肿的影响因素。结果 在NS各期中,DKD-NS组的水肿评分、尿纤溶酶原-纤溶酶肌酐比值（uPLG-PL/C）均显著高于非DKD-NS组（P<0.05）;在早期NS中,DKD-NS组的水肿发生率也显著高于非DKD-NS组（P<0.01）。Logistic回归分析显示,在早期NS中,uPLG-PL/C分级是DKD-NS水肿的危险因素（OR=2.961,95%CI 1.544~5.678,P=0.001）;而在中后期NS中,uPLG-PL/C分级并非DKD-NS水肿的危险因素（P>0.05）。结论 uPL水平是早期DKD-NS阶段水肿的独立危险因素。对于早期DKD-NS,uPL水平较高的患者更易发生水肿。 相似文献
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目的研究肾病综合征（nephrotic syndrome, NS）水肿的中药良方黄芪汤对肾脏集合管上皮钠离子通道（epithelial sodium channel, ENaC）的调控效应和作用机制。方法对小鼠肾脏集合管M-1细胞进行黄芪汤药物干预，并利用短发夹RNA敲减其腺苷酸激活蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）的表达。通过Western印迹法、免疫共沉淀等方法研究黄芪汤对ENaC表达量的调控效应和AMPK/Nedd4-2/泛素化通路在其中的作用机制。结果黄芪汤可显著提升M-1细胞AMPK和Nedd4-2的磷酸化激活水平，增强ENaC与Nedd4-2的结合作用和ENaC的泛素化水平，并下调ENaC膜表达的绝对量和相对比例；AMPK敲减后，黄芪汤对Nedd4-2和ENaC的上述作用显著减弱。结论黄芪汤可激活肾脏集合管上皮细胞的AMPK/Nedd4-2/泛素化通路，下调ENaC膜表达水平，从而抑制其活性。该方改善NS水肿的药理机制可能与此有关。 相似文献
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糖尿病肾病是糖尿病常见并发症,发病率逐年上升。作为肾小球滤过屏障的组成部分,足细胞在糖尿病肾病的发生发展过程中起着重要作用。文章从足细胞的结构功能、损伤表现出发,探讨糖尿病肾病状态下足细胞损伤的机制,并总结近年来中药在干预糖尿病肾病足细胞损伤中发挥的作用。 相似文献
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