定心方抑制PI3K/Akt通路减轻脂质运载蛋白-2诱导巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的：探讨定心方（DXR）含药血清对脂质运载蛋白-2(LCN2)诱导巨噬细胞炎症反应的保护作用及机制。方法：以LCN2作用RAW264.7巨噬细胞,分别加入空白血清、5%DXR含药血清、PI3K抑制剂LY294002及Akt抑制剂Triciribine,CCK-8法检测RAW264.7巨噬细胞活力,ELISA法检测细胞培养液炎症标记物白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,Western blot检测巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,透射电镜检测巨噬细胞自噬小体数量,免疫荧光标记自噬标记物LC3-II。结果：与LCN2组比较,DXR含药血清可显著减轻由LCN2诱导的巨噬细胞活力的下降,减少细胞培养液IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,下调巨噬细胞中IL-6、TNF-α、hs-CRP蛋白表达,增加巨噬细胞自噬小体数量,增加自噬标记物LC3-II表达,均有统计学意义（P<0.05）。与DXR含药血清组比较,LY294002及Triciribine可进一步加强DXR含药血清功效（P<0.05）。结论：...     

巨噬细胞极化与动脉粥样硬化的研究进展

作为一种主要影响大中动脉的慢性炎症性疾病,动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病因。巨噬细胞极化在动脉粥样硬化形成中发挥了重要作用。巨噬细胞可根据周围微环境的变化极化为促炎的M1型和抗炎的M2型,研究表明,通过调控巨噬细胞的极化可以有效控制动脉粥样硬化的进展。总结了近年来巨噬细胞极化在动脉粥样硬化形成中的作用,及药物调控巨噬细胞极化防治动脉粥样硬化的研究进展,以期为动脉粥样硬化的形成机制及临床防治研究提供新思路。     

定心方调控巨噬细胞极化防治动脉粥样硬化的机制研究

目的：通过定心方（DXR）对巨噬细胞极化的调控,探讨DXR抗动脉粥样硬化（AS）可能机制。方法：ApoE-/-小鼠50只随机分为5组：AS模型组,辛伐他汀组[辛伐他汀药液灌胃5 mg/（kg·d）],DXR低、中、高剂量组[分别给予DXR药液灌胃9.3、18.6、37.2 g/（kg·d）]。10只C57BL/6J小鼠设为空白对照组。16周后HE染色测定小鼠主动脉AS斑块形态学;生化检测血清脂质水平;ELISA检测血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞极化标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)水平;Western blot检测主动脉iNOS、Arg-1蛋白表达。结果：与空白对照组比较,AS模型组小鼠主动脉可见明显的脂质斑块;血清TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低;血清IL-6、TNF-α水平显著增高;血清iNOS水平及主动脉iNOS蛋白表达显著增高,血清Arg-1水平及主动脉Arg-1蛋白表达显著降低（P<0.05）。与AS模型组小鼠比较,DXR可显著减小小鼠主动脉AS斑块面积;降低小鼠血...     

空气污染促进动脉粥样硬化形成

空气污染是全球性健康问题。研究证明,空气污染促进动脉粥样硬化形成的机制涉及炎性反应、脂质代谢紊乱、内皮功能损伤、平滑肌细胞增殖、肠道菌群失调、氧化应激等。该文介绍空气污染促进动脉粥样硬化形成的作用和可能机制。