奥美拉唑的不良反应

奥美拉唑(Omeprazole，OE)是一种新型的抑制胃酸分泌药，治疗消化性溃疡、反流性食管炎、卓一艾综合征等疾病疗效显著。近年来，随着临床使用的日趋广泛，其不良反应报道也日渐增多。本文就有关文献资料进行分析整理，将OME的不良反应按系统进行分类，以供临床用药参考。     

雷公藤甲素对人肝细胞L-02肝药酶活性的影响

目的:研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞的损伤作用及其对肝CYP3A及CYP2E1蛋白表达量的影响。方法:体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的损伤,试剂盒测定培养基上清液中AST、ALT及AKP活性,Western-blot测定细胞中CYP3A及CYP2E1蛋白的含量。结果:雷公藤甲素对L-02细胞有损伤作用,且随雷公藤甲素浓度的增加或孵育时间的延长,其损伤作用增强,同时,培养基中AST、ALT及AKP的活性增强;雷公藤甲素诱导细胞中CYP3A蛋白表达减弱,CYP2E1蛋白表达增强。结论:雷公藤甲素体外对人正常肝细胞L-02细胞有损伤作用,且能影响肝CYP450酶系的表达。     

雷公藤甲素对人肝细胞L-02氧化损伤的初步研究

目的 研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡和活性氧生成的影响.方法 体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞中ROS生成量,并测定细胞SOD活性、MDA含量及LDH释放量的变化.结果 雷公藤甲素诱导L-02细胞中ROS生成,且随时间的延长而增多,至12h时达峰值(P＜0.01);同时,雷公藤甲素也能诱导细胞中MDA含量及LDH释放量的增加,诱导SOD活性的降低.结论 雷公藤甲素体外诱导人正常肝细胞L-02细胞凋亡可能与其促进活性氧生成有关.     

医院心电图网络系统优化住院检查的应用

目的:探讨医院心电图机网络化的优势。方法:将1040例患者随机分为观察组和对照组,各520例。对照组去门诊心电图室完成检查,观察组在病房完成心电图检查。结果:观察组的患者心电图检查等待时间明显少于对照组(P0.01),满意度也显著高于对照组。结论:医院心电图网络化极大地方便了患者就医过程,缩短了就医时间,提高了患者的满意度,提升了医院的服务水平。     

雷公藤甲素诱导肝细胞L-02凋亡的机制

目的:探讨雷公藤甲素对人正常肝细胞L-02细胞的凋亡诱导作用及细胞线粒体呼吸链复合体抑制剂对细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测雷公藤甲素对L-02细胞的凋亡作用,JC-1染色观察细胞线粒体膜电位的变化,线粒体呼吸链复合体抑制剂对细胞活性氧释放及细胞凋亡的影响。结果:流式细胞仪检测结果显示,雷公藤甲素对细胞增殖的抑制作用与浓度、时间呈正相关;JC-1染色可见经雷公藤甲素作用的细胞线粒体膜电位降低;加入细胞线粒体呼吸链抑制剂后,与单用雷公藤甲素组比较,雷公藤甲素+rotenone组细胞活性氧释放水平显著降低(P<0.05),同时抑制剂合用组细胞凋亡百分率显著降低(P<0.05)。结论:雷公藤甲素体外可诱导L-02细胞凋亡,机制可能是与公藤甲素上调经线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ产生的活性氧有关。     

雷公藤甲素单次及多次给药对大鼠肝药酶活性的影响

目的:研究雷公藤甲素对大鼠肝药酶活性的影响。方法:对SD大鼠以雷公藤甲素(150、300、450μg·kg-1)灌胃给药,每天1次,给药1d或14d,分别测定细胞色素P450、细胞色素b5含量及红霉素N-去甲基酶(ERD)、二甲基亚硝胺脱甲基酶(NDMA)、甲氧基异唑脱甲基酶(MROD)、乙氧基异唑脱乙基酶(EROD)和戊氧基异唑脱烷基酶(PROD)活性;CYP3A和CYP2E1蛋白含量采用Westernblotting法分析。结果:单次灌胃雷公藤甲素对肝药酶活性及CYP2E1、CYP3A蛋白表达基本无影响;多次给予雷公藤甲素(450μg·kg-1,14d)能诱导NDMA活性,抑制ERD活性,轻度升高CYP2E1蛋白表达,显著降低CYP3A蛋白表达。结论:长期较高剂量给予雷公藤甲素能抑制CYP3A活性,轻度诱导CYP2E1活性。     

反相高效液相色谱法测定清开灵注射液中黄芩苷和栀子苷的含量

清开灵注射液由黄芩苷、栀子、板蓝根等8味中药提取制成,具有清热解毒、化痰通络、醒神开窍的作用,用于热病、神昏、中风偏瘫、神志不清及急性肝炎、上呼吸道感染、肺炎、脑血栓、脑出血见上述证候者[1]。文献报道有关清开灵注射液中黄芩苷含量测定法有分光光度法和高效液相色谱法[2～4],但目前尚未见文献报道同时测定清开灵注射液中黄芩苷和栀子苷的含量。为了更好地控制产品质量,保证产品疗效,本文通过优化的条件,采用反相高效液相色谱(RP-H PLC)法对清开灵注射液中黄芩苷和栀子苷的含量同时进行了测定。实验结果表明,本方法简便、准确…     

壳聚糖在被动靶向制剂中应用述评

壳聚糖(Chitosan，CS)是甲壳素脱乙酰基产物，来源丰富，制备简单，且具有良好的生物相容性．在体内能被溶菌酶等降解并代谢，且其分解产物对人体健康无害。近年来，随着新型药物传递系统的发展．壳聚糖成为应用广泛的新型辅料。用壳聚糖制备的靶向制剂具有缓释、控释；靶向释放药物，降低药物毒副作用；增加药物吸收，提高药物的生物利用度以及提高药物稳定性，改变给药途径等特点，因此，壳聚糖在靶向给药系统中有广阔的应用前景，但其溶解性能有待进一步提高。查阅近几年有关壳聚在被动靶向制剂中应用的国内外文献，综述了壳聚糖在微囊、微球、纳米粒、脂质体中的应用。     

药品监管核心指标体系研究

目的探讨我国的药品监管核心指标体系建设。方法查阅相关文献,并结合自身工作实际,探寻药品监管的核心指标。结果与结论借鉴国内外已有的药品监管经验,提炼药品监管的核心指标,为制订反映我国药品安全现状和实际应用的药品监管核心指标体系提供思路,以提高我国药品监管的总体能力。     

雷公藤甲素对Caspase诱导人肝细胞L-02凋亡机制的研究

目的：研究雷公藤甲素诱导正常人肝细胞株L-02细胞凋亡的机制。方法：体外培养L-02细胞。MTT法检测雷公藤甲素的细胞毒性作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测雷公藤甲素对L-02细胞的凋亡诱导作用;测定细胞基质中半胱天冬氨酸酶（Caspase）8、Caspase9与Caspase3活性的变化及加入Caspase抑制剂Z-DEVD-FMK后对细胞凋亡的影响。结果：雷公藤甲素能显著诱导L-02细胞的凋亡,其作用呈明显的量效关系与时间依赖性;120nmol·L-1雷公藤甲素作用L-02细胞24h使Caspase3的活性显著增强;加入Z-DEVD-FMK后,能有效抑制雷公藤甲素诱导的细胞凋亡。结论：雷公藤甲素体外诱导正常人肝细胞株L-02细胞凋亡可能与上调Caspase3、9的活性有关。