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胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究 总被引:7,自引:4,他引:7
目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。 相似文献
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氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法 取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论 氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生 相似文献
3.
目的探讨电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法健康成年雄性新西兰家兔28只,体重1.7~2.3kg,随机分为4组,每组7只,假手术组(A组):左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后机械通气180min;缺血再灌注组(B组):左侧开胸游离支气管和肺动脉、肺静脉后阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气120min;非穴位+缺血再灌注组(C组):阻断左肺门60min后,开放左肺门行机械通气即刻电针双侧足三里穴旁5mm处30min,继续机械通气90min;足三里穴+缺血再灌注组(D组):阻断左肺门60min后,开放左肺门机械通气即刻电针双侧足三里穴30 min,继续机械通气90min。记录各组缺血30、60min、再灌注30、45、60、90、120min时平均动脉压(MAP)和心率(HR),颈动脉抽血,行动脉血气分析,抽血后立即处死大鼠,取左肺,测定丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平及肺组织湿/干重比(W/D)。结果各组HR差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,C组再灌注90、120min MAP降低,B组和C组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2升高,pH值和PaO2降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C组再灌注期间MAP降低,D组肺组织MDA和MPO水平、W/D及PaCO2降低,pH值和PaO2升高(P<0.05或0.01)。结论电针足三里穴可明显减轻家兔肺缺血再灌注损伤,其机制可能与降低脂质过氧化反应、抑制中性粒细胞的浸润有关。 相似文献
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目的观察全麻病人双肺或单肺通气时不同体位对呼吸力学的影响。方法择期胸科手术病人12例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄33~63岁,体重62~85kg。全麻诱导后插入左双腔支气管导管,行间歇正压通气,潮气量8—10ml/kg,呼吸频率12次/min,吸呼比1:1.5。摆放平卧位、左侧卧位、右侧卧位,每个体位分别行双肺通气、左肺通气、右肺通气。经气道旁路监测气道峰压(Peak)、气道阻力(Raw)、胸肺顺应性(CT)和呼气末二氧化碳分压(PETCO2),每次通气10min后采集数据。结果双肺通气时,与平卧位比较,左、右侧卧位的Peak升高,CT降低;单肺通气时,与平卧位及下侧肺比较,上侧肺的Peak升高,CT、PETCO2降低;右肺通气时,与平卧位比较,右侧卧位的CT升高;双肺通气和左肺通气时,与平卧位比较,左侧卧位的Raw升高(P〈0.01)。结论全麻机械通气下开胸前体位对呼吸力学影响较大,双肺通气时体位由平卧位变为侧卧位时CT降低,气道压力增加;单肺通气侧卧位时,上侧CT降低,气道压力增加。 相似文献
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目的:优选南五味子总木脂素软胶囊的制备工艺.方法:采用紫外分光光度法测定总木脂素含量.选择玉米油和聚乙二醇600(PEG600)为分散剂,氢化植物油和羧甲基纤维素钠(CMC-Na)为稳定剂,聚山梨酯80(Tween80)为助溶剂,筛选内容物最佳处方.以胶囊收率和轧囊现象为综合评价指标,通过正交试验考察进料口温度、胶囊出口温度和转篮干燥时间对制备工艺的影响.结果:内容物最佳处方为主药-玉米油-PEG600-1,2-丙二醇-CMC-Na-氢化植物油-Tween80-水(44∶10∶ 15∶ 1∶8∶9∶3∶ 10),最佳制备工艺为进料口温度50℃,胶囊出口温度20℃,转篮干燥时间24 h.结论:优选的制备工艺稳定可行. 相似文献
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目的:评价童喘清颗粒药物的镇咳、平喘、增强免疫力的作用。方法:用枸橼酸喷雾法观察药物对豚鼠的镇咳作用;用乙酰胆碱和磷酸组胺混合物喷雾致喘实验观察药物对豚鼠的平喘作用;用炭末廓清率实验观察药物对小鼠非特异免疫作用的影响;用小鼠耐缺氧、抗疲劳实验观察药物的耐缺氧、抗疲劳作用。结果:童喘清颗粒在7.0、3.5和1.75g生药/kg剂量下对枸橼酸引起的豚鼠咳嗽具有明显的镇咳作用,可明显延长乙酰胆碱磷酸组胺致豚鼠哮喘的潜伏期;在14.0、7.0和3.5g生药/kg剂量下能提高小鼠炭末廓清率和延长小鼠常压耐缺氧的存活时间。结论:童喘清颗粒有很好的镇咳、平喘、增强免疫力作用。 相似文献
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目的 探讨术中常压高氧(normobaric hyperoxia, NBO)作为辅助神经保护策略联合血管内再通术治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease, ICVD)患者的安全性和有效性。方法 本研究为单中心回顾性队列研究,共纳入2016年1月至2021年9月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院,全身麻醉(以下简称全麻)下行血管内再通治疗、年龄≥60岁及手术时长≥2 h的ICVD患者351例,依据术中吸氧浓度不同,分为H组(100%O2,109例)和L组(50%O2,242例),采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)评分评估患者神经功能缺损程度,改良Rankin评分量表(modified Rankin Scale, mRS)评分评估患者神经功能恢复状况。比较术后和出院时两组患者NIHSS评分及mRS评分的差异和相关术后并发症(肺炎、再卒中、脑出血)发生情况,利用Spearman相关分析探讨与术后NIHSS评分相... 相似文献
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南五味子软胶囊的一般药理作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察南五味子软胶囊口服给药对小鼠精神神经系统和麻醉犬心血管系统及呼吸系统的影响,探讨其用药安全性。方法:以不同剂量南五味子软胶囊给予小鼠(100,200,400 mg·kg-1)ig给药,观察给药后小鼠的一般行为表现、自主活动、协调运动能力和协同戊巴比妥钠作用,考察对其精神神经系统的影响;以不同剂量南五味子软胶囊(50,100,200 mg·kg-1)对麻醉犬十二指肠给药,观察给药前后相关指标的变化,考察其对麻醉犬心血管系统及呼吸系统的影响。结果:南五味子软胶囊对小鼠一般行为表现无明显影响,在转棒和平衡木实验中未表现出肌松作用,对小鼠自主活动(中央穿格次数、直立、整毛及排便次数)有抑制作用,与戊巴比妥钠有协同作用,可缩短入睡潜伏期,延长睡眠持续时间。经十二指肠给药后,对麻醉犬呼吸幅度、呼吸频率、SBP(收缩压)、DBP(舒张压)、MBP(平均血压)、HR(心率)、T波、P波、PR间期、QRS、QT间期均无明显影响。结论:南五味子软胶囊对小鼠一般行为、运动协调能力以及麻醉犬心血管系统和呼吸系统无明显影响,抑制小鼠自主活动次数,与戊巴比妥钠有协同作用,提示南五味子软胶囊对精神神经系统有一定抑制作用,这与该药镇静安神助眠的药效相符。 相似文献
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目的研究电针足三里穴对在体家兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法28只新西兰家兔采用在体肺热缺血再灌注损伤模型.随机分四组(n=7)。A组:假手术组。左开胸游离支气管和肺动脉、静脉后维持通气180min。B组:缺血再灌注组,左开胸游离支气管和肺动脉、静脉后阻断左肺门60min.开放再通气120min。C组:阻断左肺门60min后.开放再通气即刻电针足三里穴旁5mm处30 min.继续双肺通气90min。D组:电针足三里穴+缺血再灌注组,阻断左肺门60min后。开放再通气即刻电针足三里穴30min.继续双肺通气90min。观察并记录各组动物术中平均动脉压和心率的改变及实验结束时肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及肺组织湿/干重比(W/D)和血气变化。结果各组动物相应时间点的心率比较,均无统计学意义(P〉0.05)。自再灌注30min开始,与B组比较。C组平均动脉压显著降低(P〈0.05),D组平均动脉压与B组比较无统计学意义(P〉0.05)。B组肺组织MDA和MPO含量、W/D及PaCO2值均较A组升高.pH和PaO2值显著降低(P〈0.05或P〈0.01);D组肺组织MDA和MPO含量、W/D及PaCO2值均较B组降低,pH和PaO2值显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论电针家兔足三里穴可明显抑制肺缺血再灌注损伤时肺组织MDA和MPO的产生,减轻肺水肿的发生,改善血气变化及酸碱失衡.对在体家兔肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 相似文献