黄芩提取物对小鼠耳肿胀和足肿胀的抗炎作用研究

目的研究黄芩提取物(SBE)的抗炎作用,为黄芩的开发应用提供参考依据。方法灌胃给予黄芩提取物及吲哚美辛,每天1次,连续5 d,末次给药后,采用小鼠二甲苯致炎耳廓肿胀法、角叉菜胶致炎足肿法复制急性炎症模型,观察各组小鼠耳廓肿胀度、肿胀率及足肿胀度。结果与模型对照组比较,SBE大、小剂量组(10 g/kg、5 g/kg)可以显著抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠的足肿胀(P0.05或P0.01)。结论黄芩提取物具有一定的抗炎作用。     

阿霉素诱导建立扩张型心肌病大鼠和家兔模型的研究

目的:探讨应用阿霉素复制扩张型心肌病大鼠和家兔模型的可行性及方法。方法:取SD大鼠雄性18只,家兔18只,分别给予阿霉素8周,并于给药前、给药后第4、8周利用多普勒超声诊断仪观察给药前后超声心动图变化,HE染色法观察心肌组织病理学的改变。结果:经超声心动图检测,大鼠模型组与对照组比较,左室舒张期末内径(8.9±0.4mm)、左室收缩期末内径(4.6±0.4mm)明显增加、每搏输出量(103.9±13.5mm3)有明显减小(P0.05),家兔模型组与对照组比较,左室舒张期末内径(14.6±0.8mm)、左室收缩期末内径(10.5±0.7mm)明显增加、每搏输出量(665.1±73.6mm3)有明显减小(P0.01),病理学结果证实动物心肌形态变化符合临床心肌病样改变。结论:阿霉素可致实验动物心输出量降低,心肌细胞间质充血,纤维轻度增生,心脏收缩功能降低,与扩张型心肌病临床症状相似,可复制扩张型心肌病模型,为研究其发病机制和有效的治疗方法提供参考依据。     

扶正消症方的增效减毒作用及处方筛选

目的:观察扶正消症全处方及减方对环磷酰胺(CTX)治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用,为处方筛选提供实验依据。方法:将腋下接种过S180的小鼠随机分组:肿瘤对照组、环磷酰胺组(10mg/kg)、环磷酰胺+扶正消症方原处方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连和千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg),另设正常对照组。除肿瘤对照组及正常对照组外,其他各组于接种24h后腹腔注射环磷酰胺,正常对照组和肿瘤对照组在同样条件下灌胃等量纯净水,每天1次,连续10d。末次给药后2h,断尾取血,进行血细胞计数,脱颈处死,剥离肿瘤,称重,并计算抑瘤率,称取脾脏、胸腺及肝脏重量,生化法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色观察肿瘤组织的病理变化。结果:扶正消症全处方及减方各组均可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,尤其以全处方、缺黄连方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)及缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组效果明显;缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)的联合给药组与环磷酰胺组比较差异也有统计学意义。各联合给药组抑瘤率与环磷酰胺组比较均有所提高,其中缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组抑瘤率最高,缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组抑瘤率为42%,缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组抑瘤率为34%,全处方(10mg/kg+2.03g/kg)组抑瘤率为31%,环磷酰胺组抑瘤率为26%。在免疫器官指数方面各联合给药组均有显著提高,其中尤其以全处方及缺黄连和千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各联合给药组与环磷酰胺组比较,SOD均有显著升高,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义,各联合给药组与环磷酰胺组比较丙二醛(MDA)均有显著降低,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各组肝脏重量比较均无显著变化。HE染色观察肿瘤病理切片结果显示:与环磷酰胺组比较,各联合给药组均有明显的破坏肿瘤细胞组织生长的作用,尤其全处方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药效果最为显著。结论:扶正消症全处方及减方对小鼠移植性肿瘤S180有良好的抑制作用,并且对环磷酰胺导致的白细胞数量、免疫器官指数的下降均有明显的提高,对环磷酰胺导致的肝脏氧化性损伤有良好的保护作用,说明扶正消症方对环磷酰胺的抑制肿瘤有良好的协同作用,并且能够拮抗环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用,其中以全处方(10mg/kg+2.03g/kg)效果最佳。     

保心丸对多柔比星致扩张型心肌病家兔肝功能的影响

目的:探讨保心丸对扩张型心肌病家兔肝功能的影响。方法:新西兰兔72只,除正常组6只外,其余家兔采用耳缘iv 0.75 mg·kg-1多柔比星方法复制家兔扩心病模型,每周2次,于第4周B超检查记录家兔心率(HR),主动脉内径(AO),左室舒张期末内径(LVEDD),左室收缩期末内径(LVESD),计算左室射血分数(LVEF)及每分钟搏出量(SV),将造模成功的家兔随机分为模型组、保心丸高、中、低剂量组(2.7,1.35,0.675 g·kg-1)及卡托普利组2.5 mg·kg-1,连续ig给药30 d,每天1次,并于第8周取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),肌酸激酶(CK)的含量;心室取材,HE染色观察心脏组织的病理变化。结果:与正常组比较,第4周B超检测模型组射血分数及每分钟搏出量明显降低(P0.05,P0.01),表明扩张型心肌病模型成功。第8周时血清肝功检测,与正常组比较,模型组ALT,AST,γ-GT,CK含量明显升高(P0.05,P0.01),TP含量明显降低(P0.05);与模型组比较,保心丸各剂量组及卡托普利组明显降低ALT,AST,γ-GT,CK含量(P0.05,P0.01),明显升高TP含量(P0.05)。病理观察显示,模型组部分心肌萎缩,部分心肌细胞轻-中度浊肿,或轻度脂肪变性,间质纤维组织增生,血管充血,各给药组上述病理变化均有明显减轻。结论:保心丸对多柔比星致家兔扩张型心肌病肝功能有一定的保护作用。