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ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关. 相似文献
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目的 探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO).肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定.结果 IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量.结论 IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用. 相似文献
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目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I—postC组)、抑制剂组(I—postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I—postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I—postC纽相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK—MB活性及MDA舍量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。 相似文献
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目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO)。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定。结果IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量。结论IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。 相似文献
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