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目的:研究苦参碱的镇痛作用部位及机制.方法:采用小鼠醋酸扭体法,观察用后扭体反应数,舔小足潜期及组织NO含量的变化.结果:苦参碱侧脑室注射(icv)0.25,0.5nm/kg,ip或iv3.75,7.5,15,30mg/kg均可显著减少小鼠扭体反应数,并呈量效关系;ip与iv同等剂量的苦参碱,对小扭体反应的抑制欧以iv为强,给药后各时段的ip抗扭体半数有数量(ED50)均大于iv抗扭体ED50,ip苦参碱7.5,30mg/kg可显著降低醋酸致痛小鼠脑组织NO含量,进一步研究发现苦碱延长小鼠舔小足潜伏期的作用可被沦钙所拮抗,而被维拉帕米所增强.结论:苦参碱的镇痛作用部位在中枢,其镇痛作用可能与影响Ca^2 内流和减少NO生成有关. 相似文献
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抗人绒毛膜促性腺激素单克隆抗体的制备及初步应用 总被引:3,自引:1,他引:2
将人绒毛膜促性腺激素(hCG)免疫的BALB/C小鼠脾细胞与Sp2/0小鼠骨髓瘤细胞融合,阳性孔经2~3次克隆化、液氮冻存后多次再克隆化和动物接种,获得了12株分泌抗hCG单克隆抗体(McAbs)的稳定杂交瘤株。12种McAbs除1种为IgM外,均为IgG_1;RIA滴度及亲和常数分别在0.2~7.0×10~4和0.4~5.1×10~8M~(-1)之间。有些McAbs已成功地用于血清和尿中hCG一步双位快速ELISA及滋养叶肿瘤组织切片的免疫细胞化学染色等。 相似文献
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甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用 ,并探讨其作用机制。方法 采用豚鼠离体左右心房 ,测定药物对心房肌收缩力、右心房心率 ,以及对静息后收缩和正阶梯现象的影响 ,并测定大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果 甲基葡糖苷显著增强心房肌收缩力 ,减慢右心房心率 ,且呈剂量依赖性 ;能明显增强左心房静息后收缩和正阶梯现象 ,并能显著抑制大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结论 甲基葡糖苷具有加强心房肌收缩力 ,降低右心房心率的作用 ,其正性变力作用可能与抑制心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性 ,促进心肌细胞外钙内流和内钙释放有关 相似文献
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为观测脑梗塞患者血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,用化学比色法测定了38例脑梗塞患者疾病不同时期血清中SOD和MDA的含量变化。脑梗塞急性期SOD为63.2±45.3Nu/ml,MDA为4.68±2.43nmol/ml;脑梗塞恢复期SOD为106.9±19.5Nu/ml,MDA为2.65±1.48nmol/ml。经统计学处理,脑梗塞患者组急性期与对照组、患者组急性期与恢复期之间均存在显著差别。 相似文献
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腹水中单克隆抗体的简单快速纯化法 总被引:3,自引:0,他引:3
本文比较了用国产和进口羟基磷灰石(HPT)柱层析、DEAE-纤维素及A蛋白-琼脂糖4B法从小鼠腹水中纯化单克隆抗体(McAb)的结果。结果表明:HPT法得率高,纯化后的McAb经电泳分析只见一条带;国产HPT纯化的结果与进口HPT纯化的结果相同;DEAE-纤维素法纯化的McAb混有杂蛋白;A蛋白-琼脂糖4B法回收率低不适用于IgM类McAb的纯化.用HPT法可从腹水中直接提纯属各种类型免疫球蛋白的McAb,提纯效果好,回收率高。 相似文献
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近年来随着对紫草研究与应用的不断深入,已发现其具有多方面的药用价值,其中抗氧化,对心血管系统作用,抗炎及镇痛作用,抗肿瘤及免疫调节等药理作用与康复医学密切相关,在康复医学领域里具有潜在的应用价值。 相似文献
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目的NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血-再灌注时家兔血清NO含量的变化,探讨NO与失血-再灌注的关系.方法健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5kg,随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统).经三通放血使血压在10min内由正常的16.2kPa降至5.3kPa,维持30min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30min,经颈外静脉快速输入自体血和20mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30min、1h、2h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t检验.结果失血组失血前为11.83±2.02,失血后30min、1h、2h分别为9.88±3.15、12.53±2.71、16.84±4.22,失血后30minNO含量明显下降,1h,2h测逐渐升高,但只有失血后2h与失血前比较有显著差异(P<0.05);失血-再灌组失血前12.92±3.04,再灌注后30min、1h、2h分别为6.19±2.95、6.22±3.14、4.08±5.95,再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P<0.01),且随着时间延长而加重,1h、2h较失血前有非常显著差异(P<0.01).再灌组与失血组比较,30min、1h、2h均下降,2h有非常显著(P<0.01).结论失血30min,机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少,交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1h、2h随着时间的延长,NO含量有所增加,表明缺血缺氧,血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多,都可通过释放NO引起血管扩张;同时缺血缺氧启动凝血,凝血酶激活NO合酶使NO生成增加.NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势,这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展. 相似文献
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苦参碱的代谢动力学研究 总被引:9,自引:0,他引:9
家兔实验表明:iv苦参碱,血药浓度—时间曲线呈双指数型,符合开放式二室模型。T1/2α为1.37min,T1/2β为76.58min,CI为23.59ml/min/kg,Vd为2.61L/kg。12h尿及胆汁的原形药累积排出量分别为给药量的9.39%及0.37%。大鼠实验表明:ig苦参碱,组织中含量多少,依次为肾、肝、肺、脑、心及血。48h尿、24h粪及12h胆汁的原形药累积排出量分别为给药量的53.7%、0.36%和0.27%。 相似文献