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1.
2.
高血压病被认为是引起靶器官损害,尤其是促发心血管疾病的重要危险因素。老年人作为一个特殊人群,高血压患病率、致残率及病死率均高,且常合并心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病等。2010年以来,我们共治疗了90例老年高血压病患者,对其临床特点及治疗现状进行回顾性分析。现报道如下。  相似文献   
3.
目的 探讨阿托伐他汀联合缓释烟酸对冠心病患者血脂调节和防止动脉硬化的影响.方法 选择冠心病患者86例,随机分成两组,对照组每晚口服阿托伐他汀10mg,治疗组每晚联合口服缓释烟酸(阿昔莫司)500mg和阿托伐他汀10mg.观察两组患者的调脂和消除颈动脉斑块的疗效及安全性.结果 两组患者治疗前后血脂变化及颈动脉斑块消退程度相比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 两种治疗方法均有明显的降脂作用.缓释烟酸对升高高密度脂蛋白胆固醇作用更明显,联合缓释烟酸更有利于全面调脂,延缓颈动脉粥样硬化.  相似文献   
4.
目的探讨阿托伐他汀联合缓释烟酸对冠心病患者血脂调节和防止动脉硬化的影响。方法选择冠心病患者86例,随机分成两组,对照组每晚口服阿托伐他汀10mg,治疗组每晚联合口服缓释烟酸(阿昔莫司)500mg和阿托伐他汀10mg。观察两组患者的调脂和消除颈动脉斑块的疗效及安全性。结果两组患者治疗前后血脂变化及颈动脉斑块消退程度相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论两种治疗方法均有明显的降脂作用。缓释烟酸对升高高密度脂蛋白胆固醇作用更明显,联合缓释烟酸更有利于全面调脂,延缓颈动脉粥样硬化。  相似文献   
5.
罗兴才  梁晓卫 《人民军医》2003,46(5):279-281
高血压病是一种常见病、多发病。其治疗存在以下问题 ,一是虽可降低血压却不能有效保护靶器官 ;二是即使一些可以对靶器官有保护作用的药物如血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ,但因对其保护作用有限及不良反应使应用受到限制。沙坦类药物为广大的病人带来了希望 ,这类药物不但能有效的降低血压并且能对高血压时的靶器官损伤具有很强的保护作用 ,作者就沙坦类药物治疗高血压病的研究进展综述如下。1 沙坦类药物的作用特点沙坦类药物是一种血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )的多肽类似物 ,可以通过与血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)型结合阻断血管紧张素Ⅱ效…  相似文献   
6.
通心络胶囊治疗冠心病心绞痛伴高脂血症疗效观察   总被引:1,自引:1,他引:0  
2003-05~2006-06我们应用通心络胶囊治疗冠心病心绞痛患者,并以常规治疗组作对照,现报告如下。1对象和方法1.1对象我院收治的冠心病心绞痛同时符合高脂血症诊断标准的患者54例,随机分为常规组26例,男22例,女4例,年龄42~78(53.2±9.8)岁;治疗组28例,男23例,女5例,年龄41~76(54.3  相似文献   
7.
目的探讨非酒精性脂肪肝与代谢综合征(MS)的关系。方法以827例20岁以上健康体检人群为对象,检测非酒精性脂肪肝组中腰围、血压、血脂、血糖、身高、体质量,并与非脂肪肝者对照。结果健康体检人群非酒精性脂肪肝患病率20.2%,MS患病率23.8%,两病共患率12.9%;非酒精性脂肪肝组中心性肥胖、高血压、血糖异常、高三酰甘油、低高密度脂蛋白胆固醇患病率均明显高于非脂肪肝组。结论脂肪肝与MS多种危险因素密切相关。  相似文献   
8.
目的探讨阿托伐他汀联合通心络胶囊对治疗高血脂症的临床疗效。方法将80例高血脂症患者随机分为2组,试验组为通心络+阿托伐他汀,对照组单用阿托伐他汀,连续治疗6周。结果2组治疗后血清TC、TG和LDL-C水平较治疗前均有下降,2组有效率试验组为82%,对照组为63%,有显著性差异(P<0.05)。但试验组血脂下降水平高于对照组(P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀可增强其降脂效果。  相似文献   
9.
目的观察氨氯地平分别与氯沙坦及依那普利联合对老年高血压合并2型糖尿病患者的疗效。方法64例患者随机分为氯沙坦组和依那普利组各32例,观察口服氨氯地平5mg/d+氯沙坦50mg/d;氨氯地平5mg/d+依那普利10mg/d,12w后两组患者用药前后的血压,血尿素氮,血肌酐,尿微量自蛋白水平变化。结果用药后两组患者血压,血尿素氮、血肌酐、尿微量自蛋白均有明显下降,差异具有统计学意义(<0.05),两组间比较差异无统计学意义(>0.05)。氯沙坦组无干咳等不良反应,依那普利组有3例出现干咳。结论氨氯地平分别与氯沙坦及依那普利可有效控制老年高血压病合并2型糖尿病的血压,降低血尿素氮、血肌酐、尿微量自蛋白,具有肾脏保护作用。氯沙坦不良反应少,患者易接受。  相似文献   
10.
自外周血中发现血管内皮祖细胞(EPCs)后,更新了传统意义上的出生后血管生成、血管损伤修复理论,并为缺血性疾病的研究治疗提供了新思路。EPCs的分离使我们认识到血管发生新的机制:即来源于骨髓的EPCs增殖、趋化、分化,参与新生血管的形成。现就EPCs对组织损伤尤其是心肌损伤的修复作用讨论如下。  相似文献   
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