原发性干燥综合征中医证候特点及其与疾病活动指数的相关性

目的?分析原发性干燥综合征（pSS）患者的中医证候特点及其与疾病活动指数的相关性。方法?纳入2018年12月—2020年10月于中日友好医院中医风湿病科就诊的pSS患者150例，采用欧洲风湿病联盟（EULAR）干燥综合征患者报告指数（ESSPRI）进行症状评估，EULAR干燥综合征疾病活动指数（ESSDAI）进行疾病活动度评估，采集患者的中医证候、免疫学、疾病活动度等。χ2检验分析各证候要素的免疫学特点，二元Logistic回归探索各证候要素与ESSPRI、ESSDAI的相关性。结果?150例pSS患者中，常见证候要素依次为气虚证[75.3%（113/150）]、阴虚证[69.3%（104/150）]、痰湿证[52.0%（78/150）]、血瘀证[46.0%（69/150）]、气滞证[42.0%（63/150）]、燥热证[38.0%（57/150）]。χ2检验发现，pSS气滞证患者较非气滞证患者抗核抗体（ANA，χ2=4.790，P=0.029）和抗核糖核蛋白（RNP）抗体（χ2=6.069，P=0.014）的阳性率低。Logistic回归分析发现，血瘀证较非血瘀证患者ESSPRI5分（OR=2.728，95%CI 1.255~5.928， P=0.011）和ESSDAI5分（OR=3.968，95%CI 1.912~8.234，P=0.000）的比例更高，气虚证较非气虚证患者ESSPRI5分的比例更高（OR=4.384，95%CI 1.601~12.004， P=0.004）。结论?约50%的pSS患者存在气虚、阴虚、痰湿及血瘀证，气虚证与ESSPRI5分相关，血瘀证与ESSPRI5分、ESSDAI5分均相关。     

补骨脂对骨关节炎软骨细胞模型基质金属蛋白酶及核因子-κB表达的影响

目的?探索补骨脂对骨关节炎（OA）软骨细胞模型基质金属蛋白酶（MMPs）与核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法?通过细胞增殖实验确定补骨脂干预细胞的高、中、低剂量分别为3 600、1 800、9 00mg/L。将细胞分为正常组、模型组（10 ng/mL IL-1β）、补骨脂低剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 900 mg/L补骨脂）、补骨脂中剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 1 800 mg/L补骨脂）、补骨脂高剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 3 600 mg/L补骨脂 ）。采用10 ng/mL IL-1β诱导人软骨肉瘤细胞（SW1353）炎症反应，构建OA软骨细胞模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13、NF-κB p65、NF-κB 抑制蛋白 α （IκB-α）蛋白表达，及免疫荧光观察NF-κB p65蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组细胞内MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达增加，胞核内NF-κB p65蛋白表达增加，胞浆中IκB-α蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组比较，补骨脂高剂量组细胞内MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少，胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少，胞浆中IκB-α蛋白表达显著增加（P<0.01）。免疫荧光显示，高剂量补骨脂能部分抑制胞浆中NF-κB p65蛋白转移至胞核内。结论?补骨脂可通过抑制NF-κB通路，下调MMP-3、MMP-13表达，起到保护软骨的作用。