半夏泻心口服液对实验性慢性胃炎大鼠血浆TXB2和6—Keto …

目的：研究半夏泻心口服液对实验性慢性胃炎的作用机理。方法：以半夏泻心口服液以 醇及脱氧胆酸钠诱发的实验性慢性胃炎大鼠进行治疗，疗程结束后用放免法检测大鼠血浆ＴＸＢ２和－６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平。结果：半夏泻心口服液能显著降低血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，两者比值亦下降。结论：半夏泻心口服液治疗慢性胃炎的机制可能与调整ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的动态平衡，改善胃粘膜微循环，增加     

《中医方剂大辞典》中倍力类方剂的整理及用药特点分析

目的:整理《中医方剂大辞典》中具有倍力、益力、增力、强力、长力、壮力、生力、健力、助力等类似功效的方剂,并分析这类方剂的用药特点。方法:文献法、统计法。结果和结论:《中医方剂大辞典》记载有"倍力"及类似功效的方剂共有145首,这类方剂的主要药特点是:一、重在补肾健脾,二、注重安神定志药的应用,三、巧妙运用五味子和石斛。     

囊性不典型肠癌的CT诊断

目的：探讨分析呈囊性肿块这一少见类型的肠癌其CT诊断要点及病理基础。方法：收集13例主要表现为囊性肿块的肠癌病例，其中管状腺癌7例，粘液腺癌4例，管状腺癌伴粘液腺癌2例，分析其CT表现特点及病理的对应关系。结果：13例肠癌的主要异常CT征象有：单纯肠浆膜外囊性肿块9例，肠腔内囊性肿块伴肠外囊性肿块2例，肠腔内囊性肿块2例， 累积15个囊性肿块；伴肠壁局限性增厚10例，经与病理对照分析发现，囊性肿形成的原因有：增生型肿瘤内坏死或粘液腺癌瘤内“粘液湖”所致最常见，达10例，溃疡型肠癌慢性穿孔形成脓肿3例，继发阑尾粘液囊肿1例，另1例粘液腺癌可能是结肠憩室或深在性的囊性结肠炎癌变所致。CT首诊12例，正确诊断5例，误诊7例，其中误诊为脓肿4例，其他肿瘤3例，误诊原因主要是缺乏对肠癌该种，CT表现的认识，忽略癌性肠寺厚特征等因素，结论：囊性肿块是肠癌的不典型CT表现，易误诊，注意观察肠壁增厚和肠腔内外肿块的性状，可提高CT定性诊断的准确性。     

半夏泻心口服液对实验性慢性胃炎大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1ɑ)的影响

目的：研究半夏泻心口服液对实验性慢性胃炎的作用机理。方法：以半夏泻心口服液对乙醇及脱氧胆酸钠诱发的实验性慢性胃炎大鼠进行治疗，疗程结束后用放免法检测大鼠血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ɑ水平。结果：半夏泻心口服液能显著降低血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ɑ，两者比值亦下降。结论：半夏泻心口服液治疗慢性胃炎的机制可能与调整ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ɑ的动态平衡，改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜氧、能供应有关。     

骨骼肌细胞损伤模型的建立

目的 建立骨骼肌细胞的损伤模型。方法 观察不同剂量地塞米松对骨骼肌细胞的增殖、自由基、形态学和钙离子的影响。结果 超生理剂量地塞米松可抑制骨骼肌细胞的增殖，降低其SOD水平，提高MDA水平，并造成细胞的损伤与钙超载。结论 超生理剂量地塞米松可用于建立骨骼肌细胞的损伤模型。     

《伤寒论》治“渴”探微

本文通过对《伤寒论》“渴”症病因病机及证治的探讨,认为其病理机制不外乎无津可布和有津不布两端。在治疗上针对其病因病机归纳为六法,对临床一些以“渴”为主症或兼有“渴”症的疑难杂病具有一定的指导意义     

补肾健脾中药加减抗运动性疲劳作用的实验研究

目的 研究2种不同配伍的中药复方对运动训练大鼠抗疲劳的作用.方法 将运动筛选后的大鼠分组,除安静组外其他各组均按计划进行运动训练.每天对各组体质量、摄食量进行称量.5周后对各组大鼠的生化指标进行测试.结果 复方Ⅰ组能够明显延长力竭运动时间,并且抑制食欲和降体质量.同时复方Ⅰ组可明显提高肝糖元及肌糖元的含量;复方Ⅱ组在力竭运动即刻后,血中肌酐(CREA)的浓度明显小于Ⅰ即刻和对照即刻组.结论 倍力方能明显提高糖原储备,运动时糖供能增多,有助于抗运动性疲劳.     

振肌胶囊对大鼠疲劳模型骨骼肌细胞凋亡的影响

用游泳方法建立大鼠疲劳模型,观察爱维治与不同剂量振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清乳酸含量及骨骼肌细胞调亡的影响.结果显示:模型组与正常对照组相比大鼠血清乳酸含量明显增高(P＜0.05).中药常规剂量组、中药大剂量组与模型组相比,血清乳酸含量明显降低(P＜0.05).与模型组相比,各组骨骼肌细胞凋亡数目明显减少(P＜0.05),中药大剂量组与中药常规剂量组相比骨骼肌细胞凋亡数目亦明显减少(P＜0.05).爱维治(Actovegin)组与中药大剂量组相比肌细胞凋亡数目统计学上无差异(P＞0.01),推测中药振肌胶囊抗疲劳的机理可能与降低血清乳酸及防止骨骼肌细胞的凋亡有关,其机理有待进一步研究.