miR-17-5p在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用

目的：探讨microRNA-17-5p（miR-17-5p）在大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞耐药中的作用及相关机制。方法：利用miR-17-5p类似物及拮抗物分别过表达和抑制大鼠垂体泌乳素腺瘤MMQ细胞中miR-17-5p的表达,并采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法进行检测。利用CCK-8法检测miR-17-5p表达调控前后细胞增殖以及对卡麦角林（CAB）治疗反应的变化。通过生物信息学方法预测miR-17-5p的靶点基因,然后采用荧光素酶报告检测法进行验证,继而用qRT-PCR及Western blot法检测miR-17-5p对靶基因表达的影响。慢病毒细胞转染过表达MMQ细胞中的PTEN基因,用Western blot检测PTEN的表达水平,并采用CCK-8法检测PTEN过表达对MMQ细胞耐药性的影响。结果：miR-17-5p过表达可促进MMQ细胞的增殖,而miR-17-5p敲减则能抑制MMQ细胞的增殖。miR-17-5p敲减能上调MMQ细胞对CAB治疗的敏感性,相反,miR-17-5p过表达则显著降低MMQ细胞对CAB治疗的敏感性。生物信息学方法预测PTEN为miR-17-5p潜在作用靶点,荧光素酶报告检测法进一步验证了两者的相互作用关系,同时miR-17-5p过表达的MMQ细胞中PTEN mRNA及蛋白表达量显著下降,而miR-17-5p敲减的MMQ细胞中PTEN mRNA及蛋白表达量显著上升。PTEN表达上调能部分逆转miR-17-5p过表达引起的MMQ细胞对CAB治疗敏感性降低。结论：miR-17-5p可通过下调PTEN的表达促进MMQ细胞增殖并降低其对CAB治疗的反应。     

负压封闭引流联合抗生素骨水泥治疗四肢皮肤软组织缺损合并骨外露

目的:观察负压封闭引流(vacuum sealing drainage,VSD)联合抗生素骨水泥治疗四肢皮肤软组织缺损合并骨外露的临床疗效。方法:2016年1月至2019年1月,采用VSD联合抗生素骨水泥治疗四肢皮肤软组织缺损合并骨外露患者15例。男11例,女4例。年龄20~75岁,中位数45岁。损伤部位,手部3例、前臂3例、小腿2例、踝关节1例、足背部6例。皮肤软组织缺损面积2.9 cm×4.3 cm至6.5 cm×8.4 cm。感染创面9例,污染创面6例。受伤至手术时间1.5~6 h,中位数5 h。一期行清创术后用VSD敷料覆盖,二期创面感染控制后行抗生素骨水泥覆盖术,三期取出骨水泥根据创面情况行创面游离中厚皮片移植术。观察植皮成活及创面愈合情况。结果:一期行清创术后,15例患者中2例创面感染,其中1例为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染、1例为铜绿假单胞菌感染,应用敏感抗生素治疗后感染得到控制。三期取出骨水泥后,15例患者中13例行创面游离中厚皮片移植术(切取自体皮片面积3.1 cm×4.5 cm至6.8 cm×8.6 cm),2例继续常规换药。所有患者均获随访,随访时间5~12个月,中位数9个月。所有植皮均成活,创面均愈合,愈合时间46~112 d,中位数70 d。末次随访时,患肢局部皮肤颜色略深于周围皮肤,外观平整,无明显瘢痕组织形成。结论:VSD联合抗生素骨水泥治疗四肢皮肤软组织缺损合并骨外露,植皮成活率高、创面愈合好,值得临床推广应用。