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目的研究电针治疗乳腺增生病(MGH)的作用机制。方法选择SD大鼠,随机设立空白(A)组,另取SD大鼠复制MGH模型。再随机分为模型组(B),电针组(C),去卵巢电针组(D)。分组后,D组切除双侧卵巢。C组和D组电针治疗,选择甲组:天宗、肝俞、足三里,均双侧;乙组:屋翳、合谷(均双侧)、膻中,电针治疗。测量乳头高度、直径;取第2对乳房的乳腺组织光镜观察组织形态变化;免疫荧光双染法检测大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平。结果 (1)C、D与B组比较,乳头高度、直径减小(P0.05),C组更明显;(2)形态学观察,C、D组均有改善,C组更趋于正常;(3)C、D与B组乳腺组织中ERα含量下调(P0.05)、PR含量上调(P0.05),C组更明显;(4)与B组比较,C、D组均可以使大鼠血清LH水平升高(P0.05)、血清FSH水平降低(P0.05)。C组与D组比较,大鼠血清中LH水平升高、FSH水平降低(P0.05)。结论电针治疗MGH的作用可能与卵巢密切相关;电针治疗MGH的效果可能是通过调节卵巢功能来调节血清LH、FSH水平完成的。 相似文献
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目的:研究甲状腺功能调节在电针治疗乳腺增生(MGH)中的作用,为电针治疗MGH的机制提供新的研究思路,为临床应用提供实验证据。方法:将60只成年雌性SD大鼠随机分空白组、模型组、电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组,每组12只。除空白组外,余组均复制MGH模型。于模型复制成功后第1天,对电针甲切治疗组进行甲状腺摘除术干预;电针假手术治疗组仅暴露甲状腺,但不进行切除。造模成功后第4天,对电针正常治疗组、电针甲切治疗组、电针假手术治疗组大鼠行电针治疗,余组大鼠不进行电针治疗,捉拿、常规消毒、固定均同上述治疗组。甲组穴为双侧"天宗""肝俞""足三里";乙组穴为双侧"屋翳""合谷""膻中",两组穴位交替使用。同侧"天宗"和"肝俞"穴、同侧"屋翳"和"合谷"穴连接电针仪,每次治疗时共用电针2组,连续波,2 Hz,1 m A,每次20 min,每日1次,5次为一疗程,疗程间休息2 d,共治疗4个疗程。干预后测量各组大鼠乳头高度及直径,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中雌激素(E2)、孕激素(P)含量,采用免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测各组大鼠乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)含量及蛋白表达。结果:(1)与空白组比较,模型组乳头高度和直径均明显增加(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组乳头高度和直径均明显减小(均P0.01),电针甲切治疗组与模型组比较也有减小,但差异无统计学意义(均P0.05)。(2)与空白组比较,模型组血清E2含量升高、P含量下降(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组血清E2均显著下调、血清P含量均显著上调(均P0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组E2、P含量差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)与空白组比较,模型组乳腺组织中ERα含量及蛋白表达升高、PR含量及蛋白表达下降(均P0.01);与模型组比较,电针正常治疗组、电针假手术治疗组ERα含量及蛋白表达均显著下调、PR含量及蛋白表达均显著上调(均P0.01);与模型组比较,电针甲切治疗组ERα、PR含量及蛋白表达差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效途径可能与甲状腺功能调节关系密切。 相似文献
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身体活动是糖尿病管理的基石，儿童和青少年糖尿病患儿因其血糖变化的复杂性需要更精准的运动处方指导，但此类人群的运动指南相对较少。随着专家学者对该领域的不断研究探索，2022年国际儿童青少年糖尿病协会（ISPAD）更新了关于儿童和青少年糖尿病患儿运动的指南。本指南将服务人群更精准地面向1型糖尿病儿童和青少年患儿，从运动类型、运动时机、运动时血糖波动、胰岛素调整及营养补充等角度全面提出了指导意见。本文对《2022ISPAD临床实践共识指南：儿童和青少年糖尿病患儿运动》指南的主要内容及重点更新内容进行解读，旨在为国内儿童和青少年糖尿病患儿提供更科学的运动指导。 相似文献
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心血管疾病是全球首位死亡原因。大量流行病学证据表明,规律身体活动（PA）和高水平心肺适能可预防动脉粥样硬化性心血管疾病进展,降低心血管事件发生率。2022年12月美国预防心脏病学会（ASPC）发布的《身体活动、心肺适能和心血管健康：ASPC临床实践声明》从PA与心肺健康的关联及机制、运动处方制定以及运动相关心血管风险等角度提出了最新指导意见。本文对该指南主要内容进行解读,旨在为心血管疾病患者制定更科学的运动处方提供帮助。 相似文献
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目的:研究胸腺在通调针法电针治疗腺增生病(MGH)的过程中是否具有调节作用,对电针治疗MGH的机制提供新的研究思路,为临床应用提供科学依据。方法:健康SD大鼠随机分空白(A)、模型(B)、电针治疗(C)、电针治疗胸腺部分切除(D)、电针治疗假手术(E)5组。除A组外,余组均复制MGH模型。对D组进行胸腺部分切除干预;E组假手术干预。治疗组均采用通调针法电针治疗。实验结束时,测量大鼠乳头高度和直径、电镜观察超微结构;ELISA法检测大鼠血清中E2、P;荧光免疫双染法检测乳腺组织中ERα、PR含量。结果:(1)电针治疗可明显改善MGH大鼠乳头直径和高度,而对D组改善不明显;(2)C、E组超微结构明显改善,而D组改善不明显;(3)与B组比较,电针能够下调C、E组动物血清E2和乳腺组织中ERα(P0.01)、上调P和PR(P0.01),而对D组调节不明显(P0.05)。结论:电针治疗MGH的疗效途径可能和胸腺免疫调节途径的关系密切。 相似文献
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背景 白色脂肪棕色化是目前代谢性疾病研究的热点,肌肉生长抑制素（Mstn）不仅可负向调控肌肉生长,还与脂肪细胞生长、分化有关,但Mstn对2型糖尿病（T2DM）白色脂肪棕色化的影响尚不明确。 目的 观察Mstn基因敲除的T2DM小鼠白色脂肪棕色化相关基因表达变化,探究Mstn对T2DM小鼠白色脂肪棕色化的影响。 方法 2019年1月至2020年1月,将12只野生型（WT）、12只杂合型Mstn基因敲除〔Mstn（+/-）〕、12只纯合型Mstn基因敲除〔Mstn（-/-）〕雄性SPF级C57BL/6N小鼠随机各分为2组,每组6只,分别为WT组、WT+DM组,Mstn（+/-）组、Mstn（+/-）+DM组,Mstn（-/-）组、Mstn（-/-）+DM组,其中WT组、Mstn（+/-）组、Mstn（-/-）组给予普通饮食,WT+DM组、Mstn（+/-）+DM组、Mstn（-/-）+DM组给予高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导构建T2DM模型。造模后测定各组小鼠体质量、体长、白色脂肪及棕色脂肪质量,计算Lee's指数、白棕比、脂肪指数;检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清游离脂肪酸（FFA）水平;苏木精-伊红（HE）染色法分析白色脂肪及棕色脂肪细胞形态;Western-blotting法测定白色脂肪及棕色脂肪过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）、解偶联蛋白1（UCP1）、分化簇137（CD137）蛋白相对表达量。 结果 Mstn（-/-）组Lee's指数、白棕比、血清TG水平低于WT组、Mstn（+/-）组（P<0.05）,血清TC水平低于WT组（P<0.05）。WT+DM组Lee's指数、血清HDL-C水平低于WT组,白棕比、脂肪指数、血清TG、TC、LDL-C及FFA水平高于WT组（P<0.05）。Mstn（-/-）+DM组Lee's指数、白棕比、血清TC水平低于WT+DM组、Mstn（+/-）+DM组,血清HDL-C水平高于WT+DM组、Mstn（+/-）+DM组（P<0.05）。Mstn（-/-）+DM组脂肪指数、血清TG、LDL-C及FFA水平低于WT+DM组（P<0.05）。Mstn（-/-）组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、CD137蛋白相对表达量高于WT组、Mstn（+/-）组（P<0.05）,白色及棕色脂肪UCP1蛋白相对表达量高于WT组（P<0.05）。WT+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量低于WT组（P<0.05）。Mstn（-/-）+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量高于WT+DM组、Mstn（+/-）+DM组（P<0.05）。 结论 抑制Mstn基因表达可拮抗T2DM引起的白色脂肪堆积、脂代谢紊乱等肥胖表型,上调PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137基因表达,促进白色脂肪棕色化。 相似文献
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