CXCL12/CXCR4信号转导通路在大肠癌转移分子机制中的研究进展

目的：归纳趋化因子CXCL12及其受体CXCR4所构成的信号转导通路在大肠癌转移中可能存在的分子机制。方法：采用文献回顾的方法,收集近10年来发表在各类杂志的关于CXCL12/CXCR4信号转导通路干预大肠癌转移的文献,对其可能存在的作用机制进行整理。结果：趋化因子CXCL12及其受体CXCR4所构成的信号转导通路在促进大肠癌细胞增殖、迁移、侵袭,细胞外基质降解及肿瘤血管新生中发挥着重要作用。结论：CXCL12/CXCR4信号转导通路可望成为大肠癌转移基因治疗的新靶点,但其具体作用的相关转导通路和调节机制还未完全明确,有待进一步研究。     

X线诊断学技能考试多媒体课件制作及应用

X线诊断学技能考试在医学影像学专业学生考试中占有很重要的地位,但现行技能考试方法难以达到理想的要求。为此,我们制作了 X线诊断学技能考试多媒体课件,在 96级医学影像专业毕业技能考试中应用并取得了良好的效果。 1多媒体考试软件的制作过程 1.1资料准备：首先从各系统 X线教学片中选择较为典型的、清晰的 X线片整理相关临床资料,然后采取随机抽取的方法进行编号,最后按编号顺序进行登记：一是 X线诊断学试题目录卡,只登记序号及系统名称,不登记病名,供监考教师抽题用 (见表 1)。二是 X线诊断学技能考试试题册,详细记录题号…     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其作用机制研究

目的 探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌BxPC-3细胞凋亡的作用及机制.方法 MTT法检测蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞的生长抑制作用;DNA含量测定法检测其对细胞周期的影响:Annexin V/PI标记法检测其对细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测其对Bcl-2 mRNA表达的影响.结果 蟾毒灵能明显抑制BxPC-3细胞的生长,其抑制作用与药物浓度及作用时间成正相关;可阻滞BxPC-3细胞于G#M期,并下调Bcl-2 mRNA的表达,其作用随剂量的增加而加强.蟾毒灵组、蟾毒灵联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)组对BxPC-3细胞凋亡率均显著提高,且蟾毒灵联合5-Fu组凋亡率显著高于5-Fu组与蟾毒灵组(P<0.01).结论 蟾毒灵显著抑制人胰腺癌BxPC-3细胞的生长,诱导其凋亡,阻滞细胞于G2/MM期;与5-Fu联合应用可明显起到增效作用.其诱导细胞凋亡的机制与下调Bcl-2基因的表达有关.     

护理专业大学生思想政治教育主体互动模式建构研究

本文从护理专业大学生的现实需要和特点出发,着重论述了思想政治教育主体互动模式建构的原则、主体互动模式提出的理论基础、主体互动模式的特征以及主体互动模式的建构,认为通过优化思想政治教育环境、丰富思想政治教育介体、创新思想政治教育的互动形式、促进思想政治教育的实践转向而建构的主体互动模式是提高护理专业大学生思想政治教育有效性的重要途径。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞特异标志物FOXP3在慢性乙型肝炎中的作用及其与TGF-β_1的相关性

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞特异标志物FOXP3在慢性乙型肝炎(CHB)中的作用及其与TGF-β1的相关性。方法 120例CHB患者均进行肝脏活体组织穿刺检查,以炎症活动度分级进行分组。免疫组织化学染色法检测不同炎症活动度分级患者肝组织中FOXP3及TGF-β1的表达变化及定位特点。结果不同病理分级CHB肝组织中FOXP3与TGF-β1评分均高于正常对照组(G0组)(P均<0.05),随着炎症活动度的逐渐增加,FOXP3与TGF-β1评分逐渐增强,均与炎症活动度呈正相关(r=0.866,P<0.05;r=0.841,P<0.05)。肝组织中FOXP3表达与ALT、HBV DNA定量之间无相关性。结论肝脏炎症的存在是促进FOXP3分泌表达的必要条件。FOXP3可作为判断乙型肝炎的病情和预后的指标之一。FOXP3与TGF-β1/Smads信号传导可能在肝组织损伤及纤维化进展过程中共同发挥了作用。     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响

目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测Survivin mRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。     

蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌的作用和诱导细胞调亡的研究

目的观察蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌的疗效和诱导细胞凋亡作用。方法建立裸鼠人胰腺癌移植瘤模型,随机分为蟾毒灵低剂量组(1.0mg/kg)、蟾毒灵高剂量组(1.5mg/kg)、5-Fu组(24mg/kg)、5-Fu+低剂量蟾毒灵组(24mg/kg+1.0mg/kg),生理盐水(NS)组。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6d。各组保留6只荷瘤鼠观察带瘤生存期,其余6只于用药第7天处死,测量鼠重变化、肿瘤生长抑制率;TUNEL法检测瘤体凋亡指数。结果治疗后,与NS相比,蟾毒灵高、低剂量组裸鼠体重无显著差异(P>0.05),5-Fu组、5-Fu+低剂量蟾毒灵组裸鼠体重明显降低差异(P<0.01);各用药组瘤体体积与NS组相比均显著缩小(P<0.05),蟾毒灵高剂量组较低剂量组瘤体体积显著缩小(P<0.05),蟾毒灵+5-Fu组较单纯蟾毒灵组瘤体体积显著缩小(P<0.05);蟾毒灵高、低剂量组平均生存期较NS组显著延长(P<0.05);蟾毒灵高剂量组凋亡指数明显高于其他各组(P<0.01)。结论蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌移植瘤有显著的抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡可能是蟾毒灵的抗肿瘤机理之一。     

范忠泽教授诊治小儿神经母细胞瘤经验

范忠泽教授认为小儿神经母细胞瘤是先天或后天因素致气滞血瘀痰凝互结于局部所致,病位主要在肺、脾、肾三脏,本虚标实是其主要病机,调理肺脾肾以辅助正气是治疗该病的关键,解毒抗瘤是治疗的核心,扶正抗瘤是治疗的基本理念。临床以虚症为主,其中气血亏虚、脾肾阳虚症型多见,这与患者的体质相关;治疗辨病辨证相结合,注重调理肺脾肾,扶正与抗瘤并举,兼顾阴阳,用药轻巧、谨慎、灵活,多用益气、温阳之品,常获良效。     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对TGF-β1表达的影响

目的研究蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌的疗效及细胞凋亡的作用和机理。方法建立裸鼠人胰腺癌模型,随机分为对照组(NS)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu)、蟾毒灵低剂量组(BuL)、蟾毒灵高剂量组(BuH)。分别腹腔注射生理盐水NS,20ml/kg、5-Fu24mg/kg、Bu1mg/kg、Bu1·5mg/kg。用药后第7天处死,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL法检测瘤体凋亡指数;免疫组化S-P法检测P38、TGF-β1的表达。结果治疗后与NS组相比,各组瘤体体积均显著缩小(P<0·05)。其中Bu高剂量组瘤体体积明显相似文献