排序方式: 共有38条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
2.
目的:观察小鼠哮喘模型气道卜皮内肥大细胞的数量,进一步阐明肥大细胞在鸡卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中的作用。方法:OVA诱导建立小鼠哮喘模型,H-E染色病理切片观察肺部感染情况,甲苯胺蓝染色法观察气道上皮内肥大细胞数量的变化。结果:哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,在正常组和对照组小鼠气道上皮内没有发现肥大细胞,但在模型组小鼠气道上皮内肥大细胞的数量随OVA的激发次数增加而增多。结论:在OVA诱导的小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞随着激发次数的增加而增多。气道上皮内肥大细胞在OVA诱导的哮喘模型起重要作用。 相似文献
3.
4.
5.
6.
男, 62岁, 因右手中环指疼痛畸形就诊。家族自祖辈至儿女四肢或其他系统器官均无先天畸形病史, 患者未合并其他系统器官的先天畸形, 既往患指未经治疗。临床检查:右中环指肥大畸形, 大小为健侧对应手指的2~3倍, 两指呈蟹足样分别向尺侧、桡侧侧弯, 皮色皮温未见明显异常, 皮肤粗糙, 伴有增生小结节, 痛觉过敏, 指间关节及掌指关节均僵直无活动度。因中环指畸形, 示指和小指无法正常进行屈伸活收展动。大鱼际萎缩塌陷, 拇指内收与外展尚可, 对掌不能, 掌指关节屈伸活动范围较健侧小, 指间关节活动度与健侧拇指无明显差别。右手正斜位(DR):右手第3、4指列掌骨及指骨形态欠规则, 相应掌指关节及指间关节间隙变窄, 部分已融合消失, 第3、4掌指关节周围及第3掌骨近段可见不规则骨质增生, 且骨质增生影相互融合。患者随机血糖20.0 mmol/L, 血压182/105 mmHg, 诊断为糖尿病、高血压。待血压、血糖调控平稳后行右中、环指指列切除, 示指移位术。于中指近节掌桡侧、环指近节掌尺侧分别作纵向Z字切口, 切口向掌根部延伸, 并于掌根部交汇形成大"V"形切口, 背侧切口同掌侧。逐层切开皮肤、... 相似文献
7.
目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P<0.05).桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALf中炎症细胞计数,Il-4,Il-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P<0.05).桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异.结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关. 相似文献
8.
目的:观察精制熊胆粉的抗过敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定熊胆粉在体内对肥大细胞影响。体外实验观察精制熊胆粉对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65的影响。结果:体内实验显示,精制熊胆粉高(100mg/kg)、中(50mg/kg)剂量组能明显抑制大鼠PCA。体外实验显示,高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度精制熊胆粉明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65蛋白表达。结论:精制熊胆粉可能通过抑制NF-κB阻止肥大细胞的活化。 相似文献
10.
<正>作者在解剖一具10%福尔马林固定的成年男性尸体时,发现其双侧肌皮神经变异。查阅相关文献,肌皮神经变异较多发生在单侧[1~3]。本例肌皮神经的变异主要表现在3处,(1)双侧肌皮神经并未起自臂丛外侧束,而是由正中神经外侧根于前臂内侧发出;(2)肌皮神经向前外下走行过程中均未穿喙 相似文献