应用吲哚氰绿计算人体肝血流及清除率的方法学问题

肝血流对肝功能有重要意义,亦关系到肝脏的生理学及临床药理学问题。测定肝血流率(Q)历来采用Bradly等倡导的方法,即持续滴注一种染料(多用吲哚氰绿ICG)(i),再测定周围动脉(A)及肝静脉血(V)中的ICG浓度;Q=(A-V)/A,按Fick’s原理计算而得。其后有人将其简化为持续滴注或单剂注入ICG后测算清除率(CI)来表示肝血流率,假定ICG在体内完全由肝脏摄取。但该项测算受方法学的限制,其合理性须待验证,例如在持续滴注中不能保证稳态(不与时间相关的ICG浓度),ICG血浓度常可随时间而增高。本文目的为验算这种非稳态的持续滴注对计算肝血流率及ICG清除率的影响,进而重新评价ICG清除率作为肝血流率的可行性。研究方法:计算浓度-时间曲线,用线性回归方法评定,取得动脉(A)及静脉(V)的平均ICG浓度及     

用含放射性核素的固体餐作食管排空试验估价贲门失弛缓症治疗结果

本文报导用摄食同位素硫化~(99m)锝胶体标记的固体食物作放射强度测定,观察贲门失弛缓症患者治疗前后食管排空情况的变化,以评定治疗效果,并与食管下端括约肌(以下简称LES)压力测定及症状分级记分的评定方法作比较。     

艾灸干预腹泻型肠易激综合征大鼠miR 24/SERT/5 HT通路改善内脏高敏感状态实验观察

目的 观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠微小RNA-24（micro RNA-24，miR-24）/5-羟色胺转运体（serotonin transporter，SERT）/5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）通路的影响，探究艾灸改善IBS-D大鼠内脏敏感性的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组共3组，每组12只。采用母子分离＋醋酸刺激＋慢性束缚法制备IBS-D大鼠模型。艾灸组给予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”20 min，连续7 d。分别于34、45、53 d检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）的最小容量阈值；苏木精-伊红染色检测结肠组织病理学变化；ELISA法测定大鼠血清、中脑、结肠组织中5-HT、SERT、5-羟色胺受体4（serotonin receptor 4，5-HT4R）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）水平的变化；Western blot、RT-PCR检测大鼠中脑、结肠组织中SERT、5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平；RT-PCR检测中脑、结肠组织中miR-24表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠稀便率升高（P＜0.05）、AWR最小容量阈值下降（P＜0.05）；血清、中脑、结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著升高（P＜0.05），SERT水平均显著降低（P＜0.05）；miR-24表达水平显著升高（P＜0.05），SERT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组大鼠稀便率下降（P＜0.05），AWR最小容量阈值上升（P＜0.05）；血清、中脑和结肠组织中5-HT、5-HT4R、CGRP、SP水平均显著降低（P＜0.05），SERT水平显著升高（P＜0.05）；miR-24表达水平显著降低（P＜005），SERT的蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），5-HT4R、CGRP、SP的蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 艾灸干预改善IBS-D大鼠内脏高敏感性可能与下调miR-24表达，促进SERT对5-HT的重摄取，降低5-HT水平有关。     

基于下丘脑-脊髓-结肠轴探讨艾灸改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的作用机制

目的：观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠下丘脑-脊髓-结肠轴的影响,探讨艾灸改善IBS-D大鼠内脏高敏感的作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用母子分离+醋酸刺激+慢性束缚法复制IBS-D模型。艾灸组大鼠给予艾灸双侧“天枢“”上巨虚”15 min,每日1次,连续7 d。分别于实验第34、45、53天检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（AWR）的最小容量阈值;HE染色法检测结肠组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法检测结肠黏膜肥大细胞（MC）数量;免疫组织化学染色法检测类胰蛋白酶阳性表达水平;ELISA、Western blot、实时荧光定量PCR和免疫荧光染色法分别检测大鼠下丘脑、脊髓、结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量、蛋白和mRNA相对表达量、阳性表达。结果：干预结束后与正常组比较,模型组大鼠稀便率升高（P<0.01）,体质量和AWR的最小容量阈值降低（P<0.01）,结肠组织局部炎性细胞浸润明显,结肠组织中MC数量及类胰蛋白酶阳性表达水平升高（P<...     

艾灸通过调节腹泻型肠易激综合征大鼠结肠组织miR-345-3p/miR-216a-5p表达抑制炎性反应

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠组织miR-345-3p、miR-216a-5p、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的抗炎机制。方法:SD幼鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、吡咯烷二硫代甲酸铵盐(PDTC)组,每组12只。采用新生仔鼠母子分离联合醋酸灌肠刺激联合慢性束缚法复制IBS-D大鼠模型。艾灸组艾灸“天枢”“上巨虚”,每次20 min,每天1次,治疗7 d。PDTC组腹腔注射PDTC(50 mg·kg^-1·d^-1),共治疗7 d。观察各组幼鼠体质量、稀便率和腹部回缩反射(AWR)最小容量阈值;HE染色法观察各组幼鼠结肠黏膜层病理形态;ELISA法检测各组幼鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;荧光定量PCR法检测各组幼鼠结肠组织中miR-345-3p、miR-216a-5p、NF-κB p65 mRNA表达水平;免疫荧光法检测各组幼鼠结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65表达水平。结果:与正常组比较,...     

基于多个miRNAs调节NF-κB信号通路探讨艾灸干预腹泻型肠易激综合征模型大鼠的抗炎机制研究

目的：观察艾灸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠多个微小RNAs(miRNAs)调节核因子-κB(NF-κB)、炎性因子的影响,探讨艾灸干预IBS-D的抗炎机制。方法：从52只初生幼鼠中随机抽取12只作为正常组,剩余大鼠制备IBS-D模型,将36只造模成功的大鼠随机分为模型组、药物组和艾灸组,每组12只。药物组予腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵盐（PDTC）;艾灸组予“天枢”“上巨虚”艾灸治疗,每次20 min,均每天1次,共干预7 d。于造模前后及干预后测量各组大鼠体质量、稀便率和腹部回缩反射（AWR）最小容量阈值;干预后采用ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β、IL-8含量,HE染色观察各组大鼠结肠组织形态,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织miR-155、miR-125b、miR-29b、miR-31、miR-18a及NF-κB p65 mRNA的表达量,免疫荧光法检测大鼠结肠组织NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-8的蛋白表达。结果：造模后模型组大鼠体质量、AWR最小容量阈值均低于正常组（P<0.01）,稀便...     

基于SCF/c-kit信号通路探讨艾灸干预对腹泻型肠易激综合征大鼠免疫功能稳态的影响

目的：观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠干细胞因子(SCF)/酪氨酸激酶受体(c-kit)信号通路及免疫功能的影响，探讨艾灸干预IBS-D的机制。方法：从6只健康SPF级孕鼠产下的52只幼鼠中随机选取12只作为正常组，剩余40只采用母子分离、醋酸灌肠、慢性束缚应激三因素联合复制IBS-D大鼠模型，将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组，每组12只。艾灸组予悬灸“天枢”“上巨虚”，西药组予利福昔明悬浊液(150 mg/kg)灌胃，均每天1次，连续干预7 d。分别于醋酸灌肠前(35日龄)、造模后(45日龄)、干预后(53日龄)检测各组大鼠体质量、稀便率(LSR)、腹壁回缩反射(AWR)评分达3分时最小容量阈值；干预后(53日龄)，HE染色观察大鼠结肠组织形态，测定脾脏及胸腺脏器系数，ELISA法检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-10、IL-8]、T淋巴细胞亚群(CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄₅⁺)、CD<...