吡格列酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激致凋亡途径的影响

目的观察吡格列酮对大鼠心肌细胞缺血再灌注（I/R）损伤（MIRI）后GRP78和caspase-12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮内质网应激途径的心肌保护。方法 Wistar大鼠30只随机分为I/R＋Pio组[灌服5mg/（kg.d）]、I/R组及假手术组,各10只。制作大鼠心肌再灌注损伤模型。TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和caspase-12表达变化。结果吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡及GRP78、caspase-12蛋白表达水平明显比I/R组减少（P〈0.05）。结论通过内质网应激途径可能是吡格列酮对心肌再灌注损伤的保护作用机制之一。     

吡格列酮对缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激致凋亡途径的影响

目的 观察吡格列酮对大鼠心肌细胞缺血再灌注(I/R)损伤(MIRI)后GRP78和caspase - 12蛋白表达的影响,探讨吡格列酮内质网应激途径的心肌保护.方法 Wistar大鼠30只随机分为I/R+ Pio组[灌服5 mg/(kg·d)]、I/R组及假手术组,各10只.制作大鼠心肌再灌注损伤模型.TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和caspase - 12表达变化.结果 吡格列酮预处理组大鼠心肌细胞凋亡及GRP78、caspase - 12蛋白表达水平明显比I/R组减少(P＜0.05).结论 通过内质网应激途径可能是吡格列酮对心肌再灌注损伤的保护作用机制之一.     

和肽素联合高敏心肌肌钙蛋白I对心肌肌钙蛋白轻度增高的急性心肌梗死的早期诊断价值

目的 探讨和肽素联合高敏心肌肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)对肌钙蛋白轻度增高的急性心肌梗死的早期诊断价值.方法 选取2019年6月至2020年6月河北大学附属医院心内科冠心病监护病房收治的42例cTnI轻度增高的疑诊急性心肌梗死患者为研究对象,入院即...     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。