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目的: 探讨外源性给予二硫苏糖醇(DTT)对于紫外线诱导SD大鼠白内障的保护作用。
方法:32只6周龄SD大鼠(约180g )分为4组:第一组为模型组,每天辐射300nm紫外线B(ultraviolet B)15min,辐射强度1×103μW/cm2,连续辐射7d;第二组为实验组,辐射UVB联合每天腹腔注射DTT溶液1mL(腹腔注射于辐射30min前);第三组实验组同第二组外,7d辐射结束后继续用DTT 1wk;第四组为空白对照组,不辐射UV-B,每天腹腔注射等量的生理盐水。
结果:腹腔注射DTT可以明显减少紫外线辐射引起的脂质过氧化,提高过氧化物酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并且可以降低晶状体中钙离子(Ca2+)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。
结论:二硫苏糖醇对紫外线诱导白内障SD大鼠具有良好的抑制作用. 相似文献
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目的:通过无血清法富集人胃癌 BGC -823干细胞,并对所获得的 BGC -823干细胞生物学特性进行研究。方法:采用无血清悬浮培养方法富集人胃癌 BGC -823干细胞球。后续实验分为 BGC -823干细胞组和 BGC -823细胞组:采用蛋白印迹(Western Blot)法和 Hoechst33342染色法对所富集细胞的干性进行鉴定;利用平板克隆实验检测细胞单克隆形成能力;采用 CCK -8法检测细胞对紫杉醇的敏感性;RT -PCR 法检测 P -gp mRNA 的表达;细胞免疫荧光双染观察干细胞球 CD44、P -gp 的表达情况。结果:采用无血清悬浮培养法成功获得干细胞球。CCK -8结果显示,BGC -823干细胞对紫杉醇敏感性较 BGC -823细胞降低(P <0.05)。干细胞球单克隆形成能力较人胃癌 BGC -823细胞增强(P <0.05)。Western Blot 和 Ho-echst33342染色法结果显示无血清富集的细胞为胃癌干细胞。RT -PCR、细胞免疫组化检测显示 BGC -823干细胞 CD44、P -gp 的表达较 BGC -823细胞升高,统计学差异明显(P <0.05)。结论:利用无血清富集法收集的人胃癌 BGC -823干细胞球为研究干细胞的理想模型,胃癌干细胞的形成是耐药出现的潜在机制。 相似文献
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目的 探讨熊果酸对白细胞介素6(IL-6)介导的乳腺癌MDA-MB-231细胞(简称“231细胞”)的侵袭与迁移的抑制作用。方法 采用CCK-8法检测20、40、80、160、320μmol/L熊果酸对231细胞增殖率的影响。将细胞分为对照组、模型组和给药组,划痕实验与Transwell实验检测细胞的迁移能力与侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链式反应(q-PCR)法与Western blot法检测细胞上皮间质转化相关标志物E钙黏蛋白(E-cad)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、波形蛋白(Vim)、CD44分子(CD44)、醛脱氢酶1家族成员A1(ALDH1A1)mRNA与蛋白的相对表达情况;Western blot法检测Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路中JAK2、STAT3的磷酸化水平[以磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2比值、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3比值计]。结果 实验选取熊果酸低浓度20μmol/L(对细胞增殖能力无明显抑制作用)作为后续给药浓度。与对照组比较,模型组细胞的迁移、侵袭能力均显著增强(P<0... 相似文献
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目的 制备特异性抗人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)18 E6多肽抗体。方法 通过在线分析软件ABCpred和Bcepred预测HPV 18E6特异性多肽序列,将多肽序列与牛血清蛋白(bovine albumin,BSA)偶联,以偶联后多肽为抗原免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备抗HPV18 E6多肽单克隆抗体; 以HPV18阳性分泌物标本DNA为模板,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)获得HPV 18 E6基因,将该基因插入表达质粒pET-28a,转化大肠埃希菌BL21(DE3),异丙基硫代-β-D-半乳糖苷诱导目的蛋白表达; 采用Western Blot方法鉴定抗HPV18 E6多肽抗体与目的蛋白的反应性。结果 建立的杂交瘤细胞株能稳定产生HPV18 E6多肽单克隆抗体; 重组表达质粒pET-28a-HPV18 E6测序证明构建正确,成功表达HPV18 E6蛋白; 纯化后的抗HPV 18 E6多肽抗体可特异性识别原核表达HPV 18 E6蛋白。结论成功制备抗HPV18 E6多肽序列,该抗体具有较好的特异性。 相似文献
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结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是全球第三大常见肿瘤,严重危害公众健康。早在1863年,Virchow就描述了炎症在癌症发展中的关键作用,此后炎症诱导型肿瘤被广为关注。而在结直肠癌患者中,炎症相关性结直肠癌患者占了相当大的比例,因此炎症发生发展中最重要的衔接分子MyD88就受到越来越多的重视。细胞自噬和凋亡是介导细胞存活和死亡的两个关键机制,有研究表明MyD88可通过调控自噬和凋亡最终影响结肠癌的预后及转归,揭开MyD88参与介导的细胞死亡之谜可能为CRC治疗开辟新的策略,且有望成为预防炎症相关性结直肠癌发生的新靶点。本研究旨在讨论MyD88调节炎症相关性结直肠癌中自噬与凋亡发生的研究进展,为结直肠癌的防治提供理论依据。 相似文献
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目的 观察熊果酸(UA)对脂多糖(LPS)诱导的胃癌细胞增殖及炎症反应的影响,并探讨该作用是否与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体有关。方法 取人胃癌细胞系HGC-27、SGC-7901、BGC-823、MGC-803、AGS及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1,RT-q PCR法检测各细胞系中NLRP3表达。将NLRP3表达最高的胃癌细胞BGC-823分为空白对照组、LPS组、LPS+MCC950组及LPS+UA组,LPS组加入100 ng/m L的LPS、LPS+MCC950组加入50μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950及100 ng/m L的LPS、LPS+UA组加入50μmol/L的UA及100 ng/m L的LPS,空白对照组不做任何处理。采用CCK-8法观察各组细胞增殖能力,Western blotting、RT-q PCR法检测各组细胞NLRP3蛋白和m RNA,RT-q PCR法检测各组细胞炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α) m RNA。结果 各时点细胞存活率LPS组>空白对照组>... 相似文献
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