扶本增脉颗粒剂中挥发油的提取工艺研究

目的：探讨扶本增脉颗粒剂中挥发油的混合提取最佳工艺路线。方法：采用正交设计实验,以挥发油总重量及桂皮醛提取率为指标评价提取工艺,以确定优化的提取工艺。结果：挥发油的最佳提取工艺条件是：药材混合加10倍量水、浸泡1.5h、加热至沸腾回流7h。结论：按上述工艺条件提取本制剂中的挥发油最为合理。     

扶本增脉颗粒剂中挥发油的包合工艺研究

目的:优选扶本增脉颗粒剂中挥发油的β-环糊精包合工艺。方法:采用L9(34)正交实验,以包合率、回收率为指标,考察挥发油与β-环糊精配比、包合温度、包合时间等因素的影响。并用薄层色谱及溶解度测定对包合前后的挥发油进行分析。结果:最佳工艺条件是挥发油与β-环糊精配比1:9,包合温度60℃,包合时间2h。结论:该工艺简便合理可行;包合工艺能够起到稳定挥发性成分、增加溶解度的作用。     

PPAR-γ配体对ITP模型小鼠NO生成诱导时间效应的研究

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法:ITP模型小鼠分成罗格列酮试验组、GW9662对照组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,罗格列酮试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(thiazolidinediones,TZD)类药物罗格列酮进行灌肠,同时设立的GW9662对照组:使用PPAR-γ特异性拮抗剂GW9662的终浓度为10μmol/L,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行灌肠,用药6、12、18、24和30小时后,用硝酸还原酶法检测小鼠血液NO含量,RT-PCR法检测血液淋巴细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果:血清中NO在第6、12、18、24和30小时的含量罗格列酮试验组高于GW9662对照组及PBS对照组(均P0.05)。在罗格列酮试验组中,NO含量随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量具有统计学差异(P0.05),PPAR-γmRNA的表达随着时间的延长而增加(P0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.89,P0.05)。结论:在ITP小鼠模型内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO的生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板相关抗体和白细胞介素18的检测

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)和白细胞介素18(IL-18)的变化,分析IL-18和PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG表达含量,ELISA法检测血浆中IL-18的含量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)数量。结果急性ITP组治疗前PLT数量明显低于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后PLT数量与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05);治疗前PAIgG表达量明显高于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后的PAIgG表达量高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前IL-18含量均低于治疗后及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),治疗后与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。PAIgG在治疗前后与血小板含量均呈负相关(r值分别为-0.87,-0.81,P<0.05),而IL-18含量在治疗前后与血小板含量均呈正相关(r值分别为0.76,0.74,P<0.05),IL-18含量和PAIgG表达在治疗前后均呈负相关(r值分别为-0.81,-0.79,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中IL-18含量在治疗前后和PAIgG表达量有较好的相关性,IL-18的检测能够反映出急性ITP患儿外周血中PAIgG表达量的变化,PAIgG及IL-18在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。     

吡格列酮活化的PPAR-γ对Th1/Th2细胞失衡影响机制的研究

目的 探讨吡格列酮活化的PPAR-γ对Jurkat T细胞NO/NOS表达的影响,分析其与调节Th1/Th2细胞失衡之间具体的作用机制.方法 RT-PCR检测PPAR-γ mRNA的表达,硝酸还原酶法测量NO含量,按照一氧化氮合酶测定试剂盒说明书对NOS活性进行检测.结果 在Jurkat系T细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO生成,PPAR-γ活化剂能够以相同的方式增加NOS活性.结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可通过NO/NOS途径来发挥相应的生物学功能.     

缓慢性心律失常的中医药治疗近况

缓慢性心率失常是以心室率低于60次/min为特征的一类心律失常.包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房和房室传导阻滞等,散见于多种病症.近年来,临床医学对心律失常机制的研究已从临床电生理深入到离子通道和基因水平,多项新技术被推广应用[1],在治疗和研究方面取得了很大进展.但药物治疗上发展缓慢,临床仍然依靠的阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱等,虽有明确的提升心率作用,但始终存在不良反应多的严重缺陷,大量临床资料表明:这些药物在纠正原有心律失常的同时,又会诱发新的心律失常,不能长期服用.起搏治疗作为一种重要的治疗手段,在消除症状,改善生活质量,预防心源性猝死方面的作用是肯定的,但其远期疗效尚存在疑虑.Rodrigue等[2]研究表明,永久性起搏器并不增加病窦患者的总体生存率,同时由于技术、经济等原因其临床应用受到限制.     

扶本增脉颗粒对普萘洛尔致缓慢性心律失常大鼠的作用研究

目的研究扶本增脉颗粒对普萘洛尔所致缓慢性心律失常大鼠的治疗作用。方法采用普萘洛尔致大鼠心率减慢模型,通过测量大鼠心率,采用ELISA法分别测定大鼠心肌匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌肌钙蛋白(cTn I)含量,采用比色法测定大鼠血清中多种酶的活性,评价本方对模型大鼠的治疗作用。结果扶本增脉颗粒对该药物所致的心动过缓有明显的抑制作用;并且能够提高动物模型大鼠心肌中SOD的活性,降低心肌中MDA、cTn I的含量和血清中酶的活性。结论扶本增脉颗粒有较明显的抗心动过缓作用,作用机制可能与抗氧化作用、调节心肌收缩有关。