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1.
抗幽门螺杆菌单克隆抗体与人血小板交叉识别的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究抗幽门螺杆菌(Hp)尿素酶B(ureB)单克隆抗体与血小板膜糖蛋白(GP)的结合情况。方法:运用Western blot、流式细胞术(FCM)和免疫放射法(IRMA)分析血小板膜GP成分与幽门螺杆菌ttreB成分的相关性。结果:抗幽门螺杆菌ureB单抗1F11与血小板成分GPⅢa、P-选择素有一定程度结合,但与GPIb、GPⅡb及GPⅥ无结合。结论:血小板成分GPⅢa、P-选择素与幽门螺杆菌ureB存在交叉识别的共同抗原表位,提示Hp感染与部分特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机理有关。 相似文献
2.
目的 寻求一种可用于过继免疫疗法的高效免疫活性细胞。方法 用多种细胞因子诱生CIK细胞 ,用MTT法测定LAK和CIK细胞杀伤活性。结果 在峰值期CIK细胞杀伤活性均显著高于LAK细胞 (P <0 .0 5 )。结论 CIK细胞与LAK细胞属不同的细胞毒性细胞 ,脐血CIK细胞的高杀伤活性提示其可能成为过继免疫疗法的生力军。 相似文献
3.
4.
5.
目的观察冠心病介入治疗患者的氯吡格雷抵抗的发生率及相关因素。方法利用比浊法测定5μmol/L二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAR)来判定是否发生氯吡格雷抵抗,并将研究对象按是否发生抵抗分组,按病例对照研究方法分析相关因素。结果冠心病患者介入治疗后氯吡格雷抵抗的发生率为24.3%。抵抗组与非抵抗组比较发现胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,5.3±3.3vs3.5±2.9,P<0.01)、总胆固醇[(5.3±1.6)mmol/Lvs(4.7±1.0)mmol/L,P<0.05)]及冠脉病变程度[(65±53)分vs(31±29)分,P<0.01)]有统计学意义。结论氯吡格雷抵抗的发生率24.3%,胰岛素抵抗、总胆固醇和冠脉病变程度可能是其相关因素。 相似文献
6.
目的分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的幽门螺杆菌(Hp)感染情况,探讨抗Hp治疗对Hp感染阳性ITP患者的疗效。方法 ITP组45例,正常对照组32例,利用双抗夹心ELISA法检测两组Hp感染情况,对Hp感染阳性的ITP患者在治疗ITP的同时加用抗Hp治疗,与ITP组中Hp阴性病例治疗后的血小板数进行比较。结果 ITP组及正常对照组的Hp检出阳性率分别为66.7%与43.8%,ITP组Hp阳性率明显较高(P〈0.05);25例Hp阳性的ITP患者经抗Hp治疗后,转阴21例的血小板数明显高于ITP组中Hp阴性组(P〈0.05);Hp根除后的21例中,有12例血小板计数明显上升或恢复正常。结论 ITP患者Hp感染阳性率高于正常人;抗Hp治疗可以提高Hp感染的部分ITP患者血小板数量;Hp感染可能与ITP发病有关。 相似文献
7.
目前PsA的治疗尚无成熟方案。治疗原则是控制症状、控制病情进展及个体化治疗。目前用于治疗PsA的药物较多,主要包括非甾体抗炎止痛药、糖皮质激素、慢作用药、生物制剂、中药及其他。 相似文献
8.
9.
目的:为β-NGF的基因制药选择一种新方法。方法:直接从人血细胞基因组DNA中PCR扩增出β-NGF基因片段,将构建的重组体pBV220-β-NGF转化大肠杆菌DH5α,并将筛选的阳性克隆通过4212诱导表达。结果经限制酶酶切电泳和DNA测序证实,确为β-NGF全长序列(约380bp);全菌经SDS-PAGE电泳显示表达了β-NGF蛋白。结论:成功克隆了β-NGF基因全长序列并在大肠杆菌中获稳定表达。 相似文献
10.
目的 研究体外培养兔角膜基质细胞对病毒的敏感性。方法 采用微量细胞病变法,观察体外培养的兔角膜基质细胞对单纯疱疾病毒Ⅰ、Ⅱ型(herpes simplex virus Ⅰ、Ⅱ,HSV-Ⅰ、Ⅱ)、腺病毒3型(adenovirus type 3,Ad3)、滤疱性口腔炎病毒(vesicularstomatitis virus,VSV)等4种病毒的敏感性。结果 病毒接种于兔角膜基质细胞48h,HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ效价(TCID_(50))分别为64×10~(-3)、128×10~3,VSV效价(TCID_(50))为10~(-2),Ad3不引起细胞病变。结论 兔角膜基质细胞对HSV-1、HSV-2均敏感,对VSV、Ad3不敏感。 相似文献