脑卒中后抑郁患者CT表现及其临床特征的相关研究

目的探讨脑卒中后抑郁患者的CT表现和临床特征及其相关因素。方法选择98例CT确诊脑梗死的患者,进行颅脑CT扫描确定脑部异常病变,根据抑郁自评量表(SDS)、汉密顿抑郁量表(HAMD)分值分为有无抑郁症状两组:卒中后抑郁组(PSD组,n=42)和对照组(n=56)。结果抑郁的发生率为42.8%。两组患者的年龄、性别构成、受教育程度、病程等差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者颅脑CT比较,结果显示PSD组损害更易发生于左侧半球、皮质、额叶和小脑。PSD组内抑郁量表分值与左侧半球、双侧皮质损害容积成正相关(P<0.05)。结论脑卒中后抑郁发生率较高,CT表现和临床特征有一定特点,额叶、皮质的损害可能是PSD发生的生物学基础。     

肺肠合治法对哮喘小鼠血清总IgE影响的实验研究

目的：采用肺肠合治法原理,运用加味升降散方药,探讨该方法治疗哮喘的免疫学作用机理。方法：将小鼠随机分为空白组、模型组、肺肠合治组、治肺组、治肠组和阳性对照组共6组,除空白组外均用鸡卵清蛋白致敏并激发哮喘,采用酶连免疫法检测各组血清总IgE。结果：腹腔注射鸡卵清蛋白可使小鼠血清总IgE水平增高,药物干预可使IgE水平降低;模型组与空白组比较血清总IgE水平明显升高（P〈0.01）;阳性对照组、肺肠合治组、治肺组、治肠组血清总IgE含量依次升高,与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）。结论：本方法对哮喘小鼠有治疗作用,其平喘作用与降低哮喘模型小鼠异常升高的血清总IgE水平,参与机体的免疫调节有关。     

神经内镜辅助显微血管减压术治疗MRTA阴性原发性三叉神经痛的疗效

目的 探讨神经内镜辅助显微血管减压术（MVD）治疗磁共振断层血管成像（MRTA）阴性原发性三叉神经痛的疗效。方法 回顾性分析2017年1月至2020年5月运用神经内镜辅助MVD治疗的27例MRTA阴性原发性三叉神经痛的临床资料。结果 27例中,术中显微镜下可确认责任血管19例,神经内镜确认责任血管6例,全程探查三叉神经脑池段后未见明确责任血管2例。25例可明确责任血管中,9例责任血管为动脉,15例责任血管为静脉,1例为动静脉同时压迫。显微镜难以观察责任动脉时,神经内镜可以清楚显示三叉神经根部解剖情况,明确责任动脉。术后疼痛完全缓解23例,明显缓解3例,部分缓解1例。随访4~43个月,27例症状无加重或复发。3例术后出现面部麻木,经营养神经等治疗后缓解。结论 神经内镜可提供更多的观察角度,辅助MVD治疗MRTA阴性原发性三叉神经痛的效果良好。     

线粒体DNA突变与线粒体脑肌病

线粒体是细胞内产生能量的细胞器,线粒体功能障碍导致能量产生不足可出现细胞功能障碍。线粒体功能障碍可继发于感染、重度缺血、缺氧等;原发性功能障碍主要由遗传因素造成线粒体代谢过程中的酶或酶系缺陷或活性降低所致的线粒体代谢障碍往往造成多器官多系统疾病,累及骨骼肌造     

线粒体突变与非综合征型遗传性聋

耳聋是耳鼻咽喉科的常见病，严重影响人们的健康和生活质量，其中相当一部分由遗传因素引起。关于遗传性聋的总发病率在我国还没有可靠的统计资料，在发达国家，60％的耳聋因遗传缺陷引起，发生率约为1／800—1／1000。遗传性聋是指因遗传因素造成的内耳畸形或内耳毛细胞功能失常所导致的先天或迟发的感音神经性聋。目前至少有一半的严重先天性聋和部分的后天无诱因的渐进性聋是由遗传因素所造成的。[第一段]     

急性腔隙性脑梗死认知功能障碍与病变的相关性

目的探讨首发急性腔隙性脑梗死（LI）患者认知功能损害与病灶部位及体积的关系。方法急性期初发LI组（70例）和正常对照组（30例）。LI组结合头颅灌注加权成像（DWI）及磁共振血管造影（MRA）,分为额叶组（10例）、颞叶组（12例）、基底节组（14例）、丘脑组（16例）和侧脑室旁组（18例）,采用简易智力状态检查量表（MMSE）评分、Alzheimer病评定量表-认知亚量表（ADAS—cog）心理测试,评价各亚组与对照组的认知功能。LI组根据MMSE评分,分为血管性认知功能障碍（VCI）组31例和非VCI组39例,采用头颅DWI及MRA,比较各亚组与对照组的病灶体积。结果（1）额叶组、颞叶组、基底节组、丘脑组和侧脑室旁组与正常对照组在记忆力、语言、执行力因子评分差异有统计学意义（P〈0．05）,而定向力差异无统计学意义（P〉0．05）;颞叶组、丘脑组与其他三组之间在记忆力评分具差异有统计学意义（P〈0．05）;丘脑组与其余四组在语言能力差异有统计学意义（P〈0．05）;额叶、颞叶与其余三组在执行力因子评分差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）急性期病灶体积VCI组与非VCI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论病灶部位是LI患者出现认知功能受损的重要因素,病灶体积与LI患者认知功能无明显关系。     

1, 4, 5-三磷酸肌醇3激酶A调控脑胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮间质化

目的探讨1, 4, 5-三磷酸肌醇3激酶A(ITPKA)在脑胶质瘤细胞的表达和功能。方法利用实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)比较SVGP12、U118和U87细胞系(购自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所)ITPKA mRNA和蛋白表达水平。将U87细胞分为对照组、对照短发卡RNA(shRNA)组和sh-ITPKA组, 噻唑蓝法检测转染细胞培养24、48、72、96 h后细胞活性, 平板克隆和小室迁移(Transwell)法检测克隆形成能力与细胞迁移能力, Western blot检测ITPKA、波形蛋白、N-钙黏蛋白和E-钙黏蛋白表达水平。多组间比较采用单因素方差分析或双因素方差分析。结果 U118和U87细胞中ITPKA mRNA和蛋白表达水平明显高于SVGP12细胞(mRNA水平:2.81±0.40、3.92±0.19比1.06±0.06, F=94.48, P<0.01;蛋白水平:0.57±0.05、0.66±0.03比0.20±0.01, F=161.30, P<0.01)。培养24、48、72、96 h后, sh-ITP...     

加味升降散对过敏性哮喘豚鼠黏膜sIgA免疫影响的实验研究

目的 探讨加味升降散对过敏性哮喘豚鼠黏膜sIgA免疫功能的影响。方法 健康豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、加味升降散组。以卵白蛋白致敏激发豚鼠制作过敏性哮喘模型，正常组、模型组以生理盐水灌胃，其余两组分别给予相应的药物干预。采用ELISA法检测BALF中sIgA含量。结果 模型组豚鼠BALF中sIgA水平较正常组显著增高；与模型组比较，加味升降散组和地塞米松组BALF中sIgA水平显著下降。结论 IgA可通过介导嗜酸粒细胞激活和脱颗粒参与过敏性哮喘的病理过程。加味升降散对哮喘豚鼠肺内黏膜sIgA高免疫状态有下调作用，可能是其治疗过敏性哮喘的免疫机制之一。