中药复方对一氧化氮的调节及内皮保护作用

血管内环境的健康主要依赖于内皮细胞的良好功能，而一氧化氮（NO）在维护血管内皮功能、构筑健康血管内环境过程中起到了重要作用。中药复方是中医药学发挥其治疗作用的巨大优势，且因其化学组分的复杂性而具有多靶点的治疗作用。研究表明，多种对心血管疾病具有确切疗效的中药复方能够调节NO生物利用度、保护血管内皮功能，这可能是它们发挥治疗效应的重要机制之一。文章将就近年报道的这些中药复方作一综述。     

丹酚酸A与丹酚酸B抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的比较研究

目的考察丹酚酸A(SalA)与丹酚酸B(SalB)对治疗缺血再灌注大鼠心肌损伤的量效关系,探讨在抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)方面更为有效的治疗药物。方法以左冠状动脉前降支结扎-再通制作大鼠MIRI模型,将SalA以6个剂量(2,4,8,10,12,16 mg/kg)尾静脉注射给药,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定SalA对MIRI大鼠心肌梗塞范围的影响,计算心肌梗塞抑制率并得出量效曲线;将SalB以6个剂量(2,4,8,16,32,64mg/kg)尾静脉注射给药,计算SalB对MIRI大鼠心肌梗塞抑制率的影响并得出量效关系。结果 SalA各剂量组均能够显著降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01);2~10 mg/kg SalA对大鼠心肌梗塞的抑制作用呈剂量依赖效应,半数有效剂量(ED50)为4.5 mg/kg(95%的可信限为3.0~6.4 mg/kg);除2 mg/kg剂量组外,4~64 mg/kg SalB可剂量依赖性的降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01),ED50为28.3 mg/kg(95%的可信限为14.2~137.1 mg/kg)。结论 SalA对MIRI大鼠心肌梗塞...     

麝香保心丸对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的:观察麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。方法:将6周龄SHR分为HMP治疗组和高血压模型对照组,以同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药9周)研究HMP对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果:在整个实验过程中HMP对SHR无明显降压作用(P>0.05)。HMP在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05),在mRNA水平抑制了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达(P<0.05)。HMP在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),而在给药6周和给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。HMP给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏组织总抗氧化能力(P<0.05),给药14周时能显著降低SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05)。结论:HMP给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应,并且伴随着肾脏...     

云南白药对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的 观察云南白药(YNBY)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制.方法 将6周龄SHR分为YNBY治疗组和高血压模型对照组,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药后9周)研究YNBY对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响.结果 YNBY对SHR无明显降压作用(P>0.05).YNBY在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05). YNBY在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),在给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05).YNBY给药后显著降低了SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05),在给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏总抗氧化能力(P<0.05).结论 YNBY给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应和氧化应激水平,YNBY可能在防治高血压肾病方面具有一定的疗效.     

麝香保心丸对自发性高血压大鼠心脏保护作用的研究

目的 探讨麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏保护作用及其可能的机制.方法 将6 周龄SHR分为HMP治疗组、高血压模型组,将WKY大鼠作为正常血压组,每组分3批在3个时间点(给药6 周、给药14 周、停药9 周)处死大鼠,尾套法测定血压;FRAP法进行心脏组织总抗氧化能力测定;采用RT-PCR考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、IL-1β和TNFα mRNA表达;Western Blot与ELISA法分别考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1及IL-1β、TNF α蛋白表达.结果 HMP对SHR无明显降压作用,但能提高SHR心脏组织总抗氧化能力.PCR、Western Blot与ELISA显示给予HMP 6 周和14周后,均能显著抑制SHR心脏炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达及ICAM-1蛋白表达;给药14周后,能显著抑制炎性相关因子IL-1β、TNF α mRNA表达及蛋白表达;停药9周后,仍能抑制炎性相关因子ICAM-1、TNFαmRNA表达及ICAM-1蛋白表达.结论 HMP具有独立降压以外的对SHR心脏保护作用,其机制可能与抑制心脏组织炎症反应及降低组织氧化应激有关.