氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血62例

目的探讨短期氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者血液流变学和神经因子的影响。方法将短暂性脑缺血患者124例随机分为对照组和治疗组,各62例。对照组每天8：00给予阿司匹林片200 mg,po,连续2周后改为100 mg,qd,长期口服。治疗组在对照组基础上每天20：00口服氯吡格雷75 mg,连续用2周后停用。比较两组疗效、治疗前后血液流变学变化及血清神经功能相关因子［神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白（S 100B）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）］水平。结果对照组总有效率67.7%,治疗组总有效率91.9%,治疗组显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组治疗后血液流变学指标和神经功能相关因子水平均下降,治疗组较对照组低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论短期氯吡格雷联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者血液流变学指标和神经功能相关因子水平的调节作用较单独应用阿司匹林更有效,能有效改善短暂性脑缺血患者脑部血供。     

肌萎缩侧索硬化症和脊髓型颈椎病的误诊和相互关系的探讨

目的:通过对以往诊断为肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)的48例患者做回顾性重新检查,以探讨肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis,ALS)和脊髓型颈椎病(cervicalspondylotic myelopathty,CSM)的相互关系。方法:对误诊的48例ALS的患者进行详细的神经系统、临床症状、体征、CT、MRI及神经电生理学检查,同时行相关因素分析。结果:误诊的48例ALS的患者,其中22例患者确诊CSM,18例患者CSM和ALS共存,8例维持原诊断。结论:神经电生理检查是CSM和ALS鉴别的关键;CSM和ALS共存不是偶然的,CSM可能是ALS疾病的重要病因。     

侯氏黑散的临床应用

观察总结侯氏黑散的临床应用,侯氏黑散在临床中广泛应用于高血压病、高脂血症、颈椎病、类风湿性关节炎、美尼尔氏综合征、慢性结肠炎、支气管哮喘、面神经炎等疾病,收到了较好疗效,文章结合历代医家的论述,探究本方的作用机制和组方规律,以便更好地应用于临床。     

浅谈针刺疗法对神经系统的作用

针刺疗法是中国悠久传统医学中的一种疗法,已经被世界许多国家认可为一种有效的治疗方法。随着针刺疗法在全世界的广泛传播,许多人对针刺疗法的作用机制进行了深入研究。对此,中外学者有各种不同的看法,但目前仍然很难以一种科学方法准确的阐明针刺疗法的机制。本文基于神经生理学机制方面的研究,简短梳理现代针刺疗法对神经的电生理、传导途径、神经生化等各方面的影响。针刺疗法对神经系统具有广泛的调节作用,促使神经系统各种损伤和变形的修复,针刺疗法与神经系统关系很密切。     

电针体穴治疗对大脑中动脉梗死模型大鼠胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的 观察电针体穴治疗后大脑中动脉梗死模型(MCAO)大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达变化,为探讨针刺改善学习记忆能力提供理论依据.方法 将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)、实验组(局灶性脑缺血的大鼠)、治疗组(局灶性脑缺血的大鼠+针刺),采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察各组大鼠ChAT的动态变化.结果 治疗组大鼠ChAT活性比实验组有显著提高( P<0.01 ) ,并已接近对照组的正常大鼠.结论 MCAO大鼠经针刺治疗后ChAT的阳性表达可能是学习记忆障碍的神经生物学基础之一.     

6-羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中14-3-3蛋白表达的研究

目的 应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化.方法 在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24 h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)鉴定出差异蛋白质.结果 DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P＜0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白.结论 6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关.     

PC12细胞人工合成蛋白酶体抑制剂的诱导性包含体：6个26S蛋白酶体亚基可能具有蛋白质组学特征

细胞质内被称为路易(小)体(Lewy bodies, LBs）的蛋白质性包含体是帕金森病的主要病理特征,26S蛋白酶体内存于LBs内,但是其存在形式可能是单个亚基或是完整复合体,为了广泛地揭示10 µmol/L人工合成蛋白酶体抑制剂（proteasomal inhibitor,PSI）作用大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）48小时后富集在PSI诱导性包含体中的26S蛋白酶体亚基,通过生物化学分级分离（biochemical fractionation）,双向电泳（two-dimensional electrophoresis）和肽质量指纹鉴定（identification via peptide mass fingerprints,PMF)的蛋白质组学方法,我们从PSI诱导性包含体中鉴定了蛋白酶体β5、26S蛋白酶体ATP酶2,26S蛋白酶体ATP酶5、26S蛋白酶体ATP酶6、26S蛋白酶体非ATP酶11和26S蛋白酶体非ATP酶13等6个26S蛋白酶体亚基.这一结果提示当PC12细胞发生蛋白酶体抑制时至少6个26S蛋白酶亚基可能被富集到PSI诱导性包含体中.     

两个可能有所不同或可能相互关联的蛋白质组表达变化谱：维甲酸和佛波酯相继诱导SH-SY5Y细胞分化及多巴胺对已分化SH-SY5Y细胞之损伤

由多巴胺氧化产生的氧化应激和由此引发的蛋白质表达变化能够改变与帕金森病相关的细胞代谢过程。SH-SY5Y细胞经过10 μmol/L维甲酸和80 nmol/L 佛波酯相继诱导各72小时后出现了分化的神经元表现型,SH-SY5Y分化细胞暴露于100 μmol/L多巴胺24小时后出现氧化应激。在本研究中,为了在这个帕金森细胞模型中发现由氧化应激引发的蛋白质表达变化谱,我们通过二维差异胶内电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱的蛋白质组学方法,筛选和鉴定了显著性变化的蛋白质。结果显示,诱导分化作用使6个蛋白质表达显著性地变化（6个蛋白质表达均增加）,毒性暴露作用使14个蛋白质表达显著性地变化（11个蛋白质表达增加,3个蛋白质表达降低）;同时,在SH-SY5Y分化细胞中显著性地增加的微管蛋白alpha1,在SH-SY5Y分化细胞经过毒性暴露作用后显著性地降低,并且被鉴定为泛素化微管蛋白alpha。这提示,SH-SY5Y细胞在诱导分化作用后的蛋白质表达变化谱和SH-SY5Y分化细胞在毒性暴露作用后的蛋白质表达变化谱是不同但相关的。 关键词：SH-SY5Y细胞;维甲酸;佛波酯;多巴胺;氧化应激;蛋白质表达;蛋白质组学分析     

氟伐他汀对冠心病并发心房颤动病人的影响

目的探讨氟伐他汀对冠心痛并发心房颤动（房颤）时阵发性房颤的再发率，转化为持续性和永久性房颤的发生率。方法87例病人随机分为氟伐他汀治疗组（44例）和对照组（43例）；治疗组住院后即服氟伐他汀40m4g，每晚1次口服，出院后长期服用；对照组间断不规律服用调脂药；随访两年。结果治疗组阵发性房颤再发率及转为持续性房颤和永久性房颤的发生率较对照组明显减少（P〈0．05）。结论氟伐他汀在降低血脂的同时也能够减少冠心病合并房颤时阵发性房颤的再发率，减少转化为持续性和永久性房颤的发生率。     

浅谈针刺疗法对神经系统的作用

针刺疗法是中国悠久传统医学中的一种疗法，已经被世界许多国家认可为一种有效的治疗方法。随着针刺疗法在全世界的广泛传播，许多人对针刺疗法的作用机制进行了深入研究。对此，中外学者有各种不同的看法，但目前仍然很难以一种科学方法准确的阐明针刺疗法的机制。本文基于神经生理学机制方面的研究，简短梳理现代针刺疗法对神经的电生理、传导途径、神经生化等各方面的影响。针刺疗法对神经系统具有广泛的调节作用，促使神经系统各种损伤和变形的修复，针刺疗法与神经系统关系很密切。