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1.
六味地黄丸对脑脊液神经保护作用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察不同种属(人、兔、大鼠)脑脊液及六味地黄丸含药脑脊液对PC12细胞的作用。方法收集脑脊液,选用MTT比色法观察不同种属(人、兔、大鼠)脑脊液及六味地黄丸脑脊液对体外培养的PC12细胞活性的影响。结果不同种属的脑脊液对PC12细胞的活性作用无显著差别,六味地黄丸脑脊液对Aβ1-40诱导的细胞活力减低有明显抑制作用。结论六味地黄丸脑脊液可抑制Aβ1-40的神经毒性作用。 相似文献
2.
宁夏枸杞叶中的化学成分 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究中药宁夏枸杞叶中的化学成分。方法使用70%乙醇对宁夏枸杞叶进行提取,所得浸膏混悬后依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取。分别取乙酸乙酯层和正丁醇层,使用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、制备液相色谱及薄层色谱等色谱技术进行分离纯化,利用理化常数和核磁共振、质谱等波谱学技术对分离得到的化合物进行结构鉴定。结果从宁夏枸杞叶70%乙醇提取物乙酸乙酯萃取层和正丁醇萃取层中分离鉴定了10个化合物,分别为对甲氧基苯甲酸(1),对甲氧基肉桂酸(2),东莨菪素(3),对羟基苯甲醛(4),对羟基苯乙酮(5),(Z)-2-亚乙基-3-甲基丁二酸(6),槲皮素(7),腺苷(8),东莨菪苷(9),芦丁(10)。结论化合物1,2,4,6,8为首次从枸杞属植物中分离得到,化合物3,5,9为首次从宁夏枸杞叶中分离得到。 相似文献
3.
电针法对AD大鼠空间记忆行为及其海马区α7nAChR的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的进一步提高阿尔茨海默病(AD)的治疗效果。方法取健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(10只)、模型组(10只)和观察组(30只);除正常组外,其余大鼠均腹腔注射D-半乳糖60 mg/(kg.d)制备AD模型;制模成功后观察组予"益智醒脑"电针法刺激。采用定位航行试验测定电针刺激2、4、6周结束时各组逃避潜伏期;空间探索试验观察各组跨台次数及目标象限游泳时间百分比;免疫组化法检测各组海马区神经元上α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)表达的变化。结果观察组与模型组较对照组逃避潜伏期增长,跨台次数及目标象限游泳时间百分比均减少,CA3区α7nAChR阳性神经元减少、灰度值减低(P均〈0.01),但观察组与模型组各指标比较P均〈0.01。结论 "益智醒脑"电针法可改善AD模型大鼠空间记忆能力,且呈时间依赖性;海马CA3区α7nAChR是电针刺激改善记忆的作用靶点。 相似文献
4.
我国地方性氟中毒流行现状及评述 总被引:1,自引:0,他引:1
田建英 《中国地方病防治杂志》1987,(2)
我国是世界上地方性氟中毒分布较广、受害较重的国家之一。全国除上海外,其余各省、市、自治区均有本病不同程度的流行。正确认识地方性氟中毒的流行途径的类型、客观评价其在流行病学中各自的地位,对于控制和预防本病的流行有着重要的意义。 相似文献
5.
目的探讨活性肽段Aβ25~35是否可以直接改变神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAchRs)亚型的表达及其机制.方法实验于2002/2003在瑞典皇家医学院老年病研究所中心进行.采用配体结合实验以及Western Blot,RPA法,观察在Aβ25~35侵害早期,PC12细胞损伤机制.结果用nmol浓度Aβ25~35能明显降低PC12细胞nAchRs结合位点数量,引起α7等亚单位蛋白和mRNA水平不同程度的下降,Aβ25~35(0.1~100 nmol/L)作用后,[3H]epibatidine结合力平均显著下降37.4%,Aβ25~35(10~100 nmol/L)共同孵育,[125I]α-BTX结合力平均降低为28.2%.α7亚单位随Aβ25~35(1~100 mol/L)呈剂量依赖性递减分别为23.4%,α3亚单位随Aβ25~35(0.1~100 nmol/L)呈剂量依赖性递减分别为42.8%.α7亚单位mRNA水平随Aβ25~35(1~100 nmol/L)呈浓度依赖性下降分别为33.8%.对照组反转肽段Aβ35~25对PC12细胞nAchRs结合位点,α3,α7,β2亚单位的蛋白和mRNA水平无明显影响.nmol浓度Aβ25~35与nAchRs的特异结合力较弱,但明显抑制细胞活性.结论在AD病程早期,Aβ可直接引起nAchRs退行性改变;细胞内在信号传导系统的失衡可能是引起nAchRs生物合成降低的原因之一. 相似文献
6.
目的:分析急性白血病患者经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,P I C C)相关性感染因素,为有效防治提供理论依据。方法:选取保定市第一医院2 0 0 9年8月至2015年6月100例急性白血病患者及100例实体肿瘤患者行PICC置管,分析急性白血病PICC置管相关性感染发生率及原因。结果:100例急性白血病发生PICC置管相关性感染患者21例,置管相关性感染发生率为21.00%,其中局部感染12例,占12.00%,全身性感染9例,占9.00%;明显高于实体肿瘤患者10.00%(10/100),P<0.05,与患者年龄、性别、急性白血病类型、选择静脉、置管长度无显著相关。而中性粒细胞计数<0.5×109/L、粒细胞缺乏时间≥7 d,CD4/CD8<1.00、置管留置时间≥60 d患者置管相关性感染发生率明显升高。结论:白血病患者PICC置管相关性感染明显高于实体肿瘤患者,其中与中性粒细胞计数、粒细胞缺乏时间,CD4/CD8比值、置管留置时间密切相关,因此对急性白血病患者要严格执行PICC操作流程及无菌操作以减少患者置管相关性感染发生率。 相似文献
7.
8.
目的 建立β-Amyloidpepfides(Aβ)诱导α3、α7-烟碱型胆碱能受体nAChRs受体亚型缺失AD病理模型,探讨Aβ的毒性作用机理,并观察茶多酚(EGCG)的可能干预。方法 纳摩尔Aβ慢性处理PC12细胞建立ct3、唧亚单位缺失细胞模型。用MTT比色法、Annexin V-FITC、配体结合实验、Western Blot、RPA法深入探讨Aβ损伤α3、α7 nAChRs亚型的机制以及EGCG的保护作用。结果 用纳摩尔浓度Aβ1-40和Aβ25-35能明显降低PC12细胞[^125I]α—Bungarotoxin和[^3H]Epibatidine结合位点数量,α3、α7亚单位蛋白和mRNA水平,但不诱导凋亡,却明显抑制MTT。而预先加入10μM EGCG几乎完全抑制Aβ对[^3H]epibatidine和[^125I]α-BTX的结合力的影响,可显著抑制Aβ对α3、α7 nAChRs受体亚单位蛋白的损伤。结论 Aβ诱导nAChRs缺损神经细胞模型,是目前较理想研究AD的细胞模型;EGCG可干预Aβ对nAChRs的神经毒性作用。 相似文献
9.
当归芍药散神经保护作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察当归芍药散(DSS)的神经保护作用,为阿尔茨海默病(AD)防治提供理论依据.方法 按DSS经典方制备DSS水煎剂后以5%、10%、20%三种体积分数分别灌服家兔1 d和10 d(观察1组~观察6组),对照组灌服等量生理盐水.末次灌胃给药1 h后处死家兔,由枕骨大孔处抽取脑脊液(DSS脑脊液和空白脑脊液).分别采用上述各组脑脊液及Aβ1-40处理嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞,MTT比色法观察细胞活性变化,免疫组化法观察α4烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)阳性表达情况.结果 Aβ1-40处理者PC12细胞活性和α7nAchR阳性细胞数明显小于空白脑脊液处理者(P<0.01);灌服20%DSS脑脊液处理者PC12细胞活性及α74nAchR阳性细胞数明显高于Aβ1~40处理者.结论 DSS可能通过抑制β-淀粉样多肽的神经毒性作用而改善AD患者的学习记忆功能,机制为调节细胞α7nAChR表达. 相似文献
10.
目的观察芍药苷(PF)的神经保护作用,为阿尔茨海默病(AD)的防治提供理论依据。方法体外培养PC12细胞,用Aβ1-40诱导α7nAChR缺失,建立AD早期细胞模型;用不同浓度(50、100和200μM)的芍药苷预处理,光镜观察细胞形态,MTT比色法测定细胞活性,MTB比色法测定细胞内Ca2+含量,免疫细胞化学法观察α7nAChR的表达情况。结果芍药苷预处理组细胞活性、α7nAChR平均灰度值(AVG)均随芍药苷浓度的增加而增加,且Aβ1-40+PF100μM组和Aβ1-40+PF200μM组增加明显(P〈0.05);芍药苷预处理组细胞内Ca2+含量均降低(P〈0.05)。结论芍药苷抑制细胞内Ca2+超载和Aβ1-4040的神经毒性作用,改善PC12细胞的活性,保护α7nAChR,是其防治AD的重要机制。 相似文献