玉屏风散合四物汤对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的影响

目的:观察玉屏风散合四物汤对气道重塑的影响。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠利用随机数字表分为正常组,模型组,玉屏风散合四物汤低、中、高剂量组,每组10只。慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型采用气管滴注脂多糖加烟熏的方法构建。收集大鼠肺组织匀浆进行分泌型免疫球蛋白A(SIg A)、分泌成分(SC)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)的检测。结果:与正常组相比,模型组SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF含量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,玉屏风散合四物汤低剂量组SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);中剂量组对TGF-β_1作用不明显,对其余3种指标效果较好(P0.05,P0.01),高剂量组只对VEGF有作用(P0.01)。结论:玉屏风散合四物汤能有效降低COPD大鼠SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF的含量,这可能是其治疗COPD的重要机制之一。     

黄芪白术配伍干预慢性阻塞性肺疾病气道重塑的实验研究

目的观察黄芪白术配伍干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组及黄芪白术低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组采用气管缓慢注入脂多糖(200μL/只)加烟熏的方法复制COPD大鼠模型,正常组气管滴注等容积0.9%氯化钠注射液。造模4周后,黄芪白术低、中、高剂量组大鼠分别予3.6、7.2、14.4 g/(kg·d)黄芪白术中药灌胃,正常组和模型组每日灌胃等容积无菌蒸馏水,均每日1次,连续灌胃4周。灌胃结束后取各组大鼠右肺组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织匀浆中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、分泌片(SC)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,取左肺组织制作病理切片。结果模型组SIgA、SC、TGF-β1、VEGF含量与正常组比较均明显升高(P0.01);黄芪白术低剂量组SIgA、SC、TGF-β1、VEGF含量均低于模型组(P0.01);黄芪白术中剂量组SIgA、SC、VEGF含量均低于模型组(P0.01);黄芪白术高剂量组VEGF含量低于模型组(P0.01)。黄芪白术高剂量组SIgA、SC、TGF-β1、VEGF含量均高于黄芪白术低剂量组(P0.05)。结论黄芪、白术配伍能降低COPD大鼠SIgA、SC、TGF-β1、VEGF的含量,对减缓气道重塑进展有积极作用。     

白及苦味成分的分离、鉴定及抗炎药效学初研

目的阐明白及苦味的主要物质基础,进行抗炎活性初步研究,探讨该苦味成分可否作为白及品质评价指标。方法通过TLC、柱层析对白及苦味成分进行定位、分离、纯化;采用NMR、MS对该成分进行结构鉴定;采用TLC及HPLC方法检测该成分;通过巴豆油致小鼠耳廓肿胀实验,对该成分抗炎活性进行初步研究。结果白及苦味的主要物质基础是militarine,TLC与HPLC方法检测该成分可有效区分白及伪品,但无法区分同属植物;militarine外用高剂量组对小鼠耳廓肿胀的抑制率达到35.9%,与模型对照组比较,具有显著性差异。结论 militarine是白及苦味的主要物质基础,可以作为白及鉴别真伪的指标成分,而药效学研究显示militarine外用具有抗炎活性,为该成分作为白及质量评价指标提供了一定的理论支撑。     

玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症微环境的影响

目的探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症微环境相关因子分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、多聚免疫球蛋白受体分泌片(SC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、罗红霉素组、玉屏风散加味方低剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方高剂量组,每组6只。除正常组外,其余组均采用气管内注入脂多糖(LPS)和持续被动烟熏刺激的方法复制大鼠COPD模型,模型成功后给予大鼠继续隔天烟熏刺激8周,于实验第17周开始各给药组给予相应剂量药物灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,共灌胃28 d。末次灌胃24 h后,取各组大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肺组织匀浆中SIgA、SC,TNF-α、IL-8的表达水平。结果模型组大鼠气管上皮脱落、充血,可见肺大泡,肺内细支气管上皮增生、管腔变窄、管壁增厚,管壁及肺间质周围可见炎性细胞浸润;玉屏风散加味方各组大鼠肺内细支气管上皮增生不明显,管壁及肺间质周围炎性细胞浸润不明显,可见肺大泡,细支气管管腔狭窄及间质炎性细胞浸润等情况较模型组有明显改善,且高剂量组改善效果更明显。模型组大鼠肺组织匀浆中SIgA、IL-8、SC表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均0.05),TNF-α表达水平明显高于正常组(P0.05)。玉屏风散加味方低剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方中、低剂量组SC表达水平均明显高于模型组(P均0.05),玉屏风散加味方高、低剂量组TNF-α表达水平明显低于模型组(P均0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方高剂量组SC表达水平、玉屏风散加味方中剂量组TNF-α表达水平、玉屏风散加味各剂量组IL-8表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论玉屏风散加味方可改善COPD模型大鼠肺组织病理形态,增强SIgA和SC的表达,降低TNF-α和IL-8的表达,提示该方药可干预COPD气道炎症微环境,增强机体局部黏膜免疫功能,减轻炎症反应。     

基于治未病思想探讨益气活血方干预慢性阻塞性肺疾病大鼠病程作用的实验研究

目的:探究名老中医防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)经验方"益气活血方"作用机理,并探索"治未病"思想的运用。方法:复制COPD动物模型,在第0、4、12周不同时间段给予益气活血方药进行干预,采用ELISA法检测COPD大鼠肺组织SIg A、SC、TGF-β1和VEGF的表达水平,分析比较差异。结果:3个时间段模型组SIg A、SC、TGF-β1及VEGF表达均有明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。益气活血方药物干预后,第4周段中、低剂量组SIg A、SC及VEGF,低剂量组TGF-β1表达降低,差异有统计学意义(P0.05);第0周段除高剂量组VEGF表达也降低外,其余结果与第4周段一致;第12周段则是高、中、低剂量组SIg A、SC、TGF-β1及VEGF表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血方对COPD病程各阶段异常SIg A、SC、TGF-β1、VEGF均有不同程度的调节干预作用;"治未病"思想可作为COPD防治工作的重要策略。     

玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道3种细菌的影响

目的:观察不同剂量玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌的影响,为玉屏风散加味方治疗COPD提供一定的实验依据。方法:Wistar大鼠通过气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立COPD大鼠模型,模型成功的大鼠随机分为模型组、玉屏风散加味方高、中、低剂量组(4.644,9.288,27.864 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只。利用高通量测序分析每组3种细菌的含量,苏木素-伊红(HE)观察右肺组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌含量明显升高(P0.05),右肺组织病理学观察显示模型组大鼠右肺组织慢性炎症细胞增多和少量中性粒细胞浸润;与模型组比较,玉屏风散加味方低、中剂量组的流感嗜血杆菌含量均明显降低(P0.05),玉屏风散加味方高、中、低剂量组的肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌含量明显降低(P0.05,P0.01),大鼠右肺组织病变明显减轻。结论:玉屏风散加味方对COPD大鼠气道流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌含量有明显的降低作用,低剂量组对铜绿假单胞菌的作用更为明显,这可能是其治疗COPD的重要机制之一。     

探讨中医不同治法对COPD大鼠干预作用的实验研究

目的:比较益气养血活血法、益气法、益气养血法和益气活血法对COPD干预作用的异同。方法:复制COPD大鼠模型,分别给予不同治法方药进行干预,采用ELISA法检测COPD大鼠肺组织SIg A、VEGF和TGF-β1的表达水平,分析比较差异。结果:模型组SIg A、VEGF、TGF-β1表达水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。益气养血活血中、低剂量组,益气低剂量组,益气养血与益气活血高、中、低剂量组SIg A表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05);益气养血活血与益气中、低剂量组,益气养血与益气活血高、中、低剂量组VEGF表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05);各给药组TGF-β1表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。四种治法之间比较结果显示:益气养血活血法方药调节SIg A水平效果较好(P0.05);益气法方药调节VEGF水平效果较好(P0.05);益气活血法和益气法方药对于调节TGF-β1效果较好(P0.05)。结论:本实验4种治法均可不同程度的干预调节COPD大鼠SIg A、VEGF和TGF-β1的表达。