基于扶阳学说中西医结合治疗慢加急性肝衰竭一例

从一例慢加急性肝衰竭患者,在早期应用人工肝治疗,后期输注白蛋白的基础上,中药全过程介入,应用茵陈术附汤退黄疸、真武汤消腹水,中西医结合成功治愈的经验来看,气化理论与扶阳理论具有内在的契合性,气化失司乃脏腑阳气下降的结果,通阳调气机、补阳以化气。因湿热阻滞气机,致脏腑升降失常、经络运行失畅和气化开阖失司,宣通之法在阳黄治疗中占有重要的地位,取其“火郁发之”之意。阴黄之寒湿困脾阶段,温通散寒为正治之法;黄疸后期,培补元阳为治本之法。黄疸治疗中的温补之法,既可使正气得以恢复而抵御邪气;而温通之法,又可调升降、畅气血,便于脏腑功能恢复。张仲景言“病痰饮者,当以温药和之”,腹水相当于痰饮,“温药和之”是扶阳理论之滥觞,涵盖宣通与温补,又与气化理论不谋而合。肝硬化腹水中医扶阳之法,一要温阳化气,二要理气活血以解决气、水、血三者之交恶。最后需要指出的是,白术、附子、甘草在整个扶阳应用中具有重要的价值,同时辨病论治、中西医结合治疗在急性肝衰竭中具有特别的意义。     

以肠梗阻为首发表现的系统性红斑狼疮1例分析

对以肠梗阻为首发表现的系统性红斑狼疮1例分析如下。 1病历摘要 女，21岁。因持续性上腹部疼痛伴恶心呕吐20d，发热、呼吸困难，左侧胸痛2d于2007—11—29入院。患者于20d前，无明显诱因出现上腹部疼痛不适，呈持续性隐痛，并阵发性加重，伴恶心、呕吐、腹胀，呕吐物为胃内容物，非喷射状，呕吐后腹痛稍好转，在我院门诊就治，经检查诊断为肠梗阻，行胃肠减压、静脉补液及对症支持治疗腹痛减轻。入院2d前患者自感发热，体温未测，     

中西医结合三联疗法治疗股骨头缺血性坏死临床研究

目的研究中西医结合三联疗法治疗股骨头缺血性坏死（ANFH）的临床疗效和安全性。方法将180例ANFH患者随机分为三组,每组各60例,三联组运用腰交感神经毁损术（LS）加针刀、中药联合治疗,针药组运用针刀加中药治疗,损毁组仅运用LS治疗。观察各组临床疗效和三联组治疗的安全性。结果三联组愈显率明显高于其他两组（P〈0.05或P〈0.01）;治疗前三组各项评分差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后1周三联组和损毁组疼痛、功能和关节活动度评分均有非常显著地改善（P〈0.01）,而针药组改善不明显（P〉0.05）;治疗1年后针药组功能和关节活动度评分优于损毁组（P〈0.01）,而三联组各项评分均优于其他两组（P〈0.05或P〈0.01）;三联组各项指标的改善率随着ANFH分期的升高而显著下降（P〈0.01）;三联组全部患者治疗前后未见明显不良反应和并发症。结论三联疗法对ANFH早、中期具有良好疗效,对晚期能部分缓解疼痛症状,且本疗法安全可靠,对人体正常生理功能没有不良影响。     

电针结合西药治疗冠心病心绞痛

目的：观察电针结合西药治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法：200例冠心病心绞痛患者分为2组，均采用西药阿斯匹林和5-单硝异山梨醇酯等治疗，综合组120例同时配合电针内关、郄门穴治疗。结果：经过6个疗程的治疗后，心绞痛和心电图总有效率综合组高于对照组；心绞痛缓解和消失时间综合组明显短于对照组。结论：电针有关穴位结合口服西药能明显提高冠心病心绞痛患者的治疗效果和改善临床症状及体征。     

针灸治疗肾病综合症并发带状疱疹30例疗效观察

目的:观察针灸配合西药治疗肾病综合症(NS)并发带状疱疹(HZ)临床疗效.方法:将59例NS并发HZ患者分为针灸治疗组30例、西药治疗组29例;分别给予针灸加西药治疗及单独西药治疗,比较两组患者临床疗效、治疗周期及后遗神经痛差异.结果:治疗组患者治愈率高(P=0.029),治疗周期短(P=0.000),后遗神经痛发生平少(P=0.013).结论:针灸配合西药治疗NS并发HZ可提高临床治疗效果,缩短治疗周期并减少后遗神经痛发生率.     

脑源性神经营养因子保护H_2O_2诱导的氧化损伤血管内皮细胞

目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:离体培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后,利用不同浓度(1、10和100μg/L)BDNF处理HUVECs,同时设置未损伤对照组、H2O2损伤后PBS处理组和Trk B inhibitor组(同时加入100μg/L BDNF和1∶1 000的Trk B inhibitor)。利用MTT方法检测各组细胞存活率;同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平变化;ELISA方法检测各组细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡的变化;Western blot检测各组细胞中Trk B、p-Trk B、cleaved caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白水平。结果:与未损伤组相比,经H2O2氧化损伤后,PBS处理组的HUVECs存活率显著下降,LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降,细胞中NO分泌功能显著降低而ET-1和ICAM-1的分泌浓度则显著增加,ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平显著上升,Bcl-2蛋白表达则显著下降;与PBS处理组相比,不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升,LDH和MDA含量逐渐下降,而SOD和GSH活性逐渐上升,细胞中的NO分泌量显著上升而ET-1和ICAM-1分泌量逐渐下降;ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降,Trk B和p-Trk B水平均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl-2蛋白表达逐渐上升,但BDNF的作用均受到Trk B inhibitor的抑制。结论:BDNF能够通过提高HUVECs细胞存活率,增强细胞抗氧化损伤能力,降低ROS产生和细胞凋亡率而保护氧化损伤的血管内皮细胞,并通过其与Trk B结合后激活BDNF-Trk B信号通路发挥作用。     

腰交感神经毁损术对股骨头缺血性坏死患者微循环和血管活性物质的作用

目的:观察腰交感神经损毁术(LS)对股骨头缺血性坏死(ANFH)患者微循环和血管活性物质水平的影响。方法:运用LS治疗20例ANFH,观察治疗前后患者足甲襞微循环、血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的水平变化,并与20例健康体检者进行比较。结果:与治疗前比较,ANFH患者治疗后足甲襞微循环各项积分、ET和TXB2含量均明显下降,CGRP和6-Keto-PGF1a含量均明显上升(P均<0.01),接近正常值水平。结论:LS能有效改善ANFH微循环障碍,纠正ANFH患者血管活性物质的代谢失衡,有利于改善股骨头的缺血缺氧状态。     

经导管射频消融治疗室上性心动过速36例

目的总结射频消融（RFCA）治疗36例室上性心动过速的效果。方法左房室旁道消融二尖瓣室侧，右旁道三尖瓣房侧；房室结双径路通过下位能量递增消融法，改良房室结慢径，房扑采用三尖瓣与下腔静脉之间的峡部行线性消融的方法；房速采用双大头电极顺序法。结果房室折返性心动过速19例。右侧旁道8例，左侧旁道14例，其中预激综合征合并房颤1例。房室结折返性心动过速13例，房扑3例，房速1例。房扑消融成功2例，1例未成功用胺碘酮后一直维持窦性心律。结论射频消融治疗室上性心动过速安全、有效、复发率低。     

中西医结合三联疗法对股骨头缺血性坏死患者骨内压的影响

目的:观察中西医结合三联疗法对股骨头缺血性坏死(ANFH)患者骨内压的影响。方法:将60例患者随机分为3组各20例。三联组运用腰交感神经毁损术(LS)、针刀和中药3法治疗;针药组运用针刀加中药治疗;针刀组只运用针刀治疗。3个月后统计疗效并测量治疗前后患侧股骨头骨内压。结果:除X线评分外,三联组各项疗效评价指标的改善率明显高于针药组和针刀组(P<0.05或P<0.01)。治疗后3组患者骨内压均有极显著性下降(P<0.01),但三联组骨内压下降幅度非常显著地大于针药组和针刀组(P<0.05或P<0.01)。结论:LS、针刀和中药联合应用可以更好地改善ANFH患者病理性升高的骨内压,有较好的疗效。     

藁本内酯抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及其作用机制

目的:研究藁本内酯(LIG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制。方法:分离纯化SD大鼠心肌细胞后进行原代培养;将培养的心肌细胞经AngⅡ(0.5 mg·L)诱导和不同质量浓度LIG(20,40,80 mg·L-1)作用1~3 d,另设空白组,在倒置显微镜下观察细胞形态,测定细胞表面积;运用BCA蛋白浓度测定方法测定各组心肌细胞中总蛋白含量;流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率;蛋白质免疫印迹(Western blot)测定各组心肌细胞中p53,Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:与空白组比较,原代培养的新生大鼠心肌细胞经AngⅡ诱导后细胞形态发生明显变化,心肌细胞出现肥大效应,细胞表面积和细胞总蛋白含量明显增加(P0.05),细胞凋亡率明显上升(P0.05),诱导凋亡p53和Bax蛋白表达明显上升而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P0.05);与AngⅡ单独作用组比较,不同浓度LIG和AngⅡ联合作用能够明显抑制心肌细胞肥大效应,细胞表面积、细胞总蛋白含量及细胞凋亡均逐渐下降并呈剂量依赖效应(P0.05)。结论:LIG能够抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并可能通过诱导Bcl-2蛋白表达,抑制p53,Bax蛋白表达而降低细胞凋亡率发挥作用。