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目的:基于网络药理学方法探讨小陷胸汤治疗高血压的作用机制。方法:通过SymMap、TCMSP、DrugBank 3个数据库获得小陷胸汤的有效成分及其靶点;并与TCMSP、TCMIP、DrugBank 3个数据库收集的高血压的靶点进行比对,获得小陷胸汤作用于高血压的靶点。运用David数据库对小陷胸汤和高血压共同作用靶点蛋白进行GO富集分析和KEGG通路富集分析;运用STRING数据库得到小陷胸汤作用于高血压的PPI网络;运用Cytoscape对PPI网络进行拓扑分析得到关键靶点。结果:小陷胸汤作用于高血压的有效成分有33个,相关靶点48个,关键靶点基因14个。GO富集分析显示,小陷胸汤治疗高血压的生物过程显著富集在对非生物刺激的反应、毒蕈碱型乙酰胆碱受体信号通路、系统过程的调节、第二信使介导的信号、细胞增殖等;细胞组分主要富集在轴突、质膜部分、不对称突触、神经末梢、神经元投射、突触后膜、细胞外基质等;分子功能主要富集在胺受体活性、肾上腺素受体活性、毒蕈碱乙酰胆碱受体活性、G蛋白偶联的乙酰胆碱受体活性、α-肾上腺素受体活性等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗高血压影响的通路主要有神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、血管平滑肌收缩、肌动蛋白细胞骨架的调节、色氨酸代谢等。结论:小陷胸汤治疗高血压的机制可能是通过小陷胸汤黄连的成分槲皮素、小檗碱、R-氢化小檗碱,半夏的成分卡文定碱、豆甾醇、松柏苷和瓜蒌的成分菠菜甾醇等达到抗炎抗氧化应激,改善内皮功能等作用,通过调节相关靶蛋白的基因表达,调控血管组织重构与细胞外基质代谢,减轻炎性反应,参与神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、血管平滑肌收缩等通路来降低血压。 相似文献
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目的:网络药理学预测结合实验验证探讨补骨脂素(PSO)治疗骨关节炎(OA)的抗炎机制。方法:检索SymMap2.0等药物数据库获取PSO的靶点,检索GeneCards等疾病数据库得到OA的疾病基因。将PSO靶点与OA交集的关键靶点提交至String平台,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,应用Cytoscape插件对核心靶点进行通路分析,使用Metascape工具进行生物富集分析。下载含补骨脂素化合物的草药和骨科疾病,补骨脂素的传统中医证候、现代医学症状和综合征以及骨关节炎疾病相关的传统中医证候、现代医学症状和综合征,将其取交集,绘制补骨脂素治疗骨关节炎化合物-草药-症状体征图。构建疾病软骨-滑膜细胞共培养体系,将其随机分为补骨脂素低浓度组(1 μmol/L)、补骨脂素中浓度组(8 μmol/L)、补骨脂素高浓度组(50 μmol/L)以及空白对照组(0 μmol/L),采用定量PCR的方法,观测不同浓度下模型细胞mRNA表达水平,验证预测结果。结果:得到PSO靶点27个,疾病基因位点741个,PSO治疗OA的靶点16个。PPI网络共涉及15个节点,46条边。生物富集分析结果显示化合物主要作用于含胶原蛋白的细胞外基质,PSO能够改善关节炎性微环境中关节滑液-软骨交互作用、调节骨代谢,在白细胞介素17(IL-17)通路、破骨细胞分化通路等富集程度较高。SymMap数据库有含PSO的药物21条,PSO相关的骨伤科疾病14条。PSO和OA的传统中医证候、现代医学症状和综合征取交集,得到6条传统中医证候和1条综合征,绘制出71个节点,78条边的化合物-草药-症状体征图。实验结果显示,与空白对照组比较,补骨脂素低浓度组核因子κB和IL-17扩增倍数升高(均P<0.01);补骨脂素中浓度组肿瘤坏死因子-α、核因子κB和IL-17均下降(均P<0.01);补骨脂素高浓度组无显著差异。结论:通过检索文献和实验,对基因蛋白质相互作用进行整合和实验验证,PSO在抑制OA炎症反应,改善软骨与滑膜细胞交互作用上发挥了积极作用。 相似文献
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