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自1549年意大利的Zaccaelli成功实施世界首例脾切除至今已400余年.随着人们对脾脏的解剖和功能不断深入了解,脾脏外科经历了"随意切脾"、"非选择性保留脾脏"和"选择性保留脾脏"3个发展阶段. 相似文献
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目的初步探讨TFAR19协同米非司酮(MIF)对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFAR19真核表达载体,用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L-1MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24~96h的吸光度(A)值。在转染TFAR19的细胞中加入20mol·L-1MIF培养24、48h,MTT比色法检测细胞增殖,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFAR19真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明,与对照组相比,5、10μmol·L-1MIF组的A值差异无统计学意义(P>0.05),20、50和100μmol·L-1MIF组的A值差异有统计学意义(P<0.01),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性;转染PCI-neo-TFAR19并加入20 mol·L-1MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞生长明显受到抑制(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征(细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等)。结论TFAR19蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡,有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。 相似文献
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目的初步探讨TFARl9协同米非司酮(MIF)对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFARl9真核表达载体,用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L^-1 MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24~96h的吸光度(A)值。在转染TFARl9的细胞中加入20mol·L^-1 MIF培养24、48h,MTT比色法检测细胞增殖,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFARl9真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明,与对照组相比,5、10μmol·L^-1 MIF组的A值差异无统计学意义(P〉0.05),20、50和100μmol·L^-1MIF组的A值差异有统计学意义(P〈0.01),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性;转染PCI-neo-TFARl9并加入20mol·L^-1 MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞生长明显受到抑制(P〈0.01),细胞凋亡率明显增加(P〈0.01),透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征(细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等)。结论TFARl9蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡,有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。 相似文献
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围手术期处理新理念:快速康复外科 总被引:3,自引:0,他引:3
1999年丹麦腹部外科医生Henrik Kehlet发现开腹乙状结肠切除术后有效镇痛能加快病人恢复,并于2001年率先提出快速康复外科(fast track surgery,FTS)概念。十年来,FTS不断丰富和发展,成绩斐然。 相似文献
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辛伐他汀对大鼠胫骨骨缺损修复作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究辛伐他汀作为激活物对骨生成的促进作用。方法:通过制备大鼠胫骨骨缺损模型填入Bio-oss骨粉,同时给予口服辛伐他汀(实验组),并设立空白组、对照组(骨缺损单纯填入Bio-oss骨粉),于术后4、8、12周分别处死大鼠,进行定性、定量分析,观测骨增量变化。结果:空白组无法形成正常骨愈合;实验组在骨量形成和新骨改建速度方面明显优于对照组。结论:辛伐他汀有促进新骨生成作用。 相似文献
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目的 通过网络药理学和分子对接技术探讨郁金-丁香药对抗肝纤维化的作用机制。方法 于2022年1月8日检索中药系统药理学数据平台(TCMSP)获取郁金和丁香的有效活性成分及相关靶点并进行筛选和预测;肝纤维化相关靶点的数据通过NCBI基因数据、OMIM数据库和Genecards数据库获取;运用软件Venny 2.1绘制药物-疾病靶点韦恩图,得到药物抗肝纤维化的作用靶点;运用Cytoscape 3.8.2软件构建药物-活性成分-靶点相互作用网络并分析其拓扑结构;运用String数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络图;利用David和Metascape数据库对关键靶点分别进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;利用PubChem和RCSBPDB数据库对关键成分和靶点进行分子对接。结果 筛选得到郁金-丁香药活性成分44个,对应作用靶点200个,肝纤维化候选靶点3 951个,药物与疾病交集靶点155个。药物-活性成分-靶点网络和PPI网络分析显示槲皮素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇等是药对治疗肝纤维化的关键成分,蛋白激酶B1(AKT1)、白细胞介素(IL)-6、IL-1... 相似文献
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目的 本研究拟探索在体内和体外过表达VHL蛋白能否抑制结肠癌的生长和转移。方法 应用含有VHL的腺病毒在体外及体内过表达VHL蛋白。在体外检测结肠癌细胞CT26的增殖、凋亡和迁移,应用Western blot检测相关蛋白的表达。建立结肠癌皮下移植瘤和肝转移癌模型并判断治疗效果。结果 过表达VHL蛋白通过调控COX-2、Bcl-2和MMP-9的表达抑制结肠癌细胞CT26增殖和侵袭,促进CT26细胞凋亡。在体内过表达VHL蛋白可抑制结肠癌皮下移植瘤的增长和结肠癌的肝转移。结论 过表达VHL蛋白可抑制结肠癌的增长和转移,促进结肠癌细胞凋亡,提示VHL可能作为结肠癌治疗的一个潜在靶点。 相似文献