首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   22篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
耳鼻咽喉   1篇
临床医学   4篇
内科学   2篇
神经病学   1篇
特种医学   10篇
综合类   4篇
预防医学   1篇
中国医学   1篇
  2008年   1篇
  2007年   2篇
  2006年   5篇
  2005年   4篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  1999年   6篇
  1998年   2篇
  1997年   1篇
排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
<正> 1995年8月~10月,由江西中医学院附属医院为组长单位,南昌市第一医院、南昌市中西医结合医院共同对健儿消积贴治疗小儿疳症进行了临床观察,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:小儿疳积症150例,随机分为两组。治疗组100例,男56例,女44例;年龄6个月~1岁21例,~5岁79例。对照组50例,男29例,女21  相似文献   
2.
目的观察高压氧(HBO)对缺血性脑卒中血浆D-二聚体、纤维蛋白原(Fg)含量的影响。方法选取常规治疗组97例、HBO治疗组137例及正常对照组40例,在人院第2,10,20天对其血浆D-二聚体、Fg水平用STAGO公司血凝仪及配套试剂盒进行检测。结果常规治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比正常对照组升高(P〈0.01或〈0.05);第10天血浆D-二聚体持续升高(P〈0.01),Fg水平低于正常对照组(P〈0.01);第20天血浆D-二聚体水平下降但仍高于正常对照组(P〈0.05),Fg水平恢复正常,与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。HBO治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比对照组升高(P〈0.01或〈0.05);第10天血浆D-二聚体持续升高(P〈0.01)但低于常规治疗组(P〈0.05),Fg水平下降但高于正常对照组(P〈0.05);第20天血浆D-二聚体、Fg水平与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论HBO能调节D-二聚体、Fg水平,可减轻因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。  相似文献   
3.
目的:观察高压氧(HBO)治疗缺血性脑卒中对蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的影响。方法:用血凝仪及配套试剂盒检测采用完全随机分组的137例HBO治疗组患者、97例常规治疗组患者及40例正常对照组血浆PC、PS和AT-Ⅲ水平。结果:常规治疗组PC、PS和AT-Ⅲ水平开始时比正常对照组低,差异显著,P<0.01;第10天仍低于对照组,差异显著,P<0.05;第20天恢复正常,无显著性差异,P<0.05。高压氧治疗组PC、PS和AT-Ⅲ水平开始时比正常对照组也低,P<0.01;第10天、第20天与对照组相比无显著性差异,P>0.05。结论:HBO能调节PC、PS和AT-Ⅲ水平,可减轻因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,对缺血性脑卒中减轻脑损伤的治疗,预防复发有显著效果。  相似文献   
4.
为探讨维生素E在高压氧(HBO)治疗中的抗自由基氧化作用,我们对38例患者进行了观察治疗,并与对照组比较,现报告如下。资料与方法:本文观察组38例,男女各19例,年龄23~80岁,平均54岁。脑梗塞8例,脑动脉供血不足8例,耳聋7例,脑外伤4例,2型糖尿病4例,眼底动脉栓塞4例,眩晕症2例,贫血1例。对照组38例,其中男17例,女21例,年龄22~79岁,平均52岁。脑梗塞9例,脑动脉供血不足8例,耳聋3例,脑外伤4例,2型糖尿病5例,眼底动脉阻塞2例,眩晕症3例,贫血2例,面瘫2例。两组性别、…  相似文献   
5.
高压氧治疗颅脑损伤后持续植物状态疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察高压氧(HBO)治疗重型颅脑损伤后持续性植物状态(PVS) 疗效。方法:随机分为观察组(药物治疗基础上再行高压氧治疗)与对照组(单纯药物治疗) 。结果:观察组疗效明显优于对照组(P< 0.01),且介入HBO治疗越早,HBO治疗疗程越长则疗效越好。结论:HBO可作为治疗PVS的重要手段。  相似文献   
6.
铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射与耳蜗毛细胞的改变   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 观察不同饲养期铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)的改变与耳蜗毛细胞改变的关系,探讨铁缺乏引起听毛细胞损伤的可能机制。方法 以缺铁饮食饲养法复制缺铁Wistar大鼠模型33只,标准饮食喂养33只作对照。每组分别于喂养第4,8,12周各随机取11只测双耳DPOAE幅值,并处死做耳蜗扫描电镜。结果 缺铁组第4周,36.4%耳数(8/22)出现DPOAE幅值中、高频率段下移,但扫描电镜下未发现毛细胞病理改变;缺铁至第8周,59.1%耳数(13/22)出现DPOAE幅值中、高频率段程度较重的下移,13耳中,3个耳蜗出现不同程度外毛细胞静纤毛散乱、扭曲、倒伏、融合等病理改变;缺铁至第12周,55.6%耳数(10/18)DPOAE幅值中、高频率段下移。10耳中,5个耳蜗出现不同程度外毛细胞静纤毛散乱、扭曲、倒伏、融合。缺失等病理改变,病变范围扩大。结论铁缺乏可使Wistar大鼠DPOAE以及耳蜗毛细胞发生改变。DPOAE改变发生在毛细胞改变之前,DPOAE幅值下降到一定程度延缓或停止,但毛细胞病理改变仍有加重趋势。  相似文献   
7.
铁缺乏致聋相关基因表达谱的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的应用基因表达谱芯片研究铁缺乏耳聋Wistar大鼠耳蜗膜性结构基因表达的改变。方法选用体重28—45g的健康、无耳疾、ABR阈值正常的幼龄Wistar大鼠23只,随机分成两组。正常大鼠对照组12只,喂以标准鼠饲料12周;缺铁耳聋大鼠组11只,缺铁饲料喂养12周;将包含了4096条大鼠的靶基因用点样仪点在特制玻片上制备成表达谱芯片,取缺铁耳聋组和正常对照组的耳蜗膜性组织mRNA,通过逆转录方法将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种组织的cDNA上,制成cDNA探针,并与表达谱芯片进行杂交后扫描。用RT-PCR方法验证部分差异表达基因。结果缺铁耳聋组与正常对照组比较,筛选出差异表达的基因896条,其中上调基因447条,下调基因449条。肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达发生了改变。其中肌动蛋白基因arpelb,actcl,actb,actal都表现为下调,肌动蛋白的抑制蛋白基因profilinⅡ上调。细胞骨架蛋白tubulin、myosin和热休克蛋白HSP下调。选取5条差异表达基因BC072490(Ctsb)、CF111145(Actb)、NM013146(Caldl)、AB011679(Tubb5)、BC063175(Ctsl)用RT-PCR验证,RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论铁缺乏通过影响耳蜗膜性结构中多种基因的表达,包括肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达从而导致感音神经性聋。  相似文献   
8.
严格两人操作制度高压氧舱属医用载人压力容器,是技术结构复杂、对人体安全可能具有危险性的第一类医疗器械。虽然国家标准技术监督局公布过具体标准,但鉴于客观与主观的种种原因,致使在设计、制造、安装、检修、管理等诸多方面存在一定的问题。为坚持“安全第一,预防...  相似文献   
9.
目的观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗缺血性脑卒中对血清中细胞粘附分子的影响。方法采用完全随机分组,将脑卒中患者分为137例HBO治疗组、97例常规治疗组,并以40例健康人作为正常对照组,用美国R&D Systerm公司ELISA试剂盒检测血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平。结果常规治疗组sICAM-1和sVCAM-1水平开始时比正常对照组高,差异显著(P〈0.01);第10d仍高于对飕组.差异显著(P〈0.05);第20d恢复正常,无显著性差异(P〉0.05)。高压氧治疗组siCAM-1和sVCAM-1开始时比正常对照组也高(P〈0.01);第10d、第20d与对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。结论HBO治疗能通过调节细胞黏附分子的表达水平,降低缺血灶炎症反应的程度,对减轻缺血性脑卒中脑组织的损伤,预防复发有显著效果。  相似文献   
10.
目的 寻找感音神经性耳聋的发病与耳蜗毛细胞损伤的联系,探讨早期发现、早期干预本病的听力测试方法.方法 从进行高压氧(HBO)治疗的感音神经性耳聋患者中随机选出253人,对HBO治疗前、治疗1、2个疗程后的治疗效果进行比较;行听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)听力测试,并对结果进行比较.结果 HBO治疗2个疗程后轻度耳聋治愈率与总有效率显著高于中度耳聋;HBO治疗1、2个疗程后与治疗前、治疗1个疗程后与2个疗程后ABR异常的发生率相比,差异有统计学意义(P<0.05).HBO治疗前与治疗2个疗程后比较,治疗1个疗程后与治疗2个疗程后比较,DPOAE幅值中、高频率段下移明显;治疗1个疗程后较治疗前在1.4~6.0 kHz频率段略有上移.结论 HBO可能是通过恢复耳蜗凋亡过程中毛细胞的活性而达到对感音神经性聋的治疗效果;DPOAE较ABR在对感音性耳聋检测中有敏感性和前瞻性;可以通过ABR、DPOAE组合检测来判断感音神经性耳聋的听力损伤和恢复的程度.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号