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目的观察恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎症细胞因子的基因表达变化规律,论证阴虚综合征的发病学机理是细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以患者外周血单个核细胞为材料,使用含有495个与炎症有关基因的细胞因子基因芯片,测定恶性淋巴瘤阴虚和非阴虚患者细胞因子的基因表达谱差异。结果恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ具有上调趋势,IL-8则明显上调,而抗炎性因子IL-10表达水平比值则有下降趋势。结论本研究结果从恶性淋巴瘤的角度,验证的阴虚综合征本质的理论研究结论,表明恶性淋巴瘤患者出现阴虚综合征时炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ、IL-8表达增强,同时抗炎性因子IL-10表达减弱,引起细胞因子网络紊乱的结果。 相似文献
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全反式维甲酸对食管癌细胞系EC109作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨不同浓度全反式维甲酸(ATRA)对食管癌细胞系EC109的生长抑制作用及其机理.方法 不同浓度ATRA作用于细胞EC109,采用MTT法检测细胞生长;通过流式细胞仪检测和DNA梯状电泳证实凋亡存在;用RT-PCR方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因表达变化.结果 ATRA呈剂量及时间依赖性抑制细胞生长;琼脂糖电泳呈现凋亡DNA梯状条带;流式细胞仪分析存在明显的凋亡峰;ATRA处理组bax和p53基因表达上调,但bcl-2基因表达下调.结论 ATRA具有抑制食管癌细胞株EC109生长作用,其机理可能是诱导细胞凋亡,其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关. 相似文献
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肺癌等不同疾病出现阴虚综合征时细胞因子基因表达谱的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究肺癌、淋巴瘤、肺结核出现阴虚综合征时是否具有相同或相似的细胞因子基因表达变化规律,验证阴虚综合征的发病学机理是由于白细胞介素1(101)、肿瘤坏死因子(TNF)等炎性细胞因子的基因表达增强、生物学活性相对升高引起细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以外周血单个核细胞为材料,使用细胞因子基因芯片检测阴虚综合征细胞因子基因表达谱的改变。结果肺癌阴虚综合征时白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子a(TNFa)的基因表达水平上调;淋巴瘤阴虚综合征时IL-8的基因表达水平上调;肺结核阴虚综合征时IL-1β、白细胞介素18(IL-18)和TNFa的基因表达水平上调。结论肺癌、淋巴瘤和肺结核伴有阴虚综合征时炎性细胞因子的基因表达水平上调,从细胞因子网络的角度,初步验证了阴虚综合征的发病学机理的理论研究结论。 相似文献
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目的本实验通过三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,Erα)阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行药物诱导,使其重新表达ERα的可能性及机制。方法用含As2O3终浓度分别为0.5、2.0、4.0μmol/L的1640培养液连续培养MDA-MB-231细胞72 h。以不加药同期培养的231细胞作为阴性对照,以MCF-7为阳性对照。分别用Western blot和免疫组化法检测ERα蛋白的重新表达情况。结果①Western blot检测结果证实经2.0、4.0μmol/LAs2O3处理的MDA-MB-231细胞组在相对分子质量66 000处显示出ERα蛋白带。②免疫组织化学结果显示:0.5μmol/L组阳性染色细胞<10%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P=0.064);2.0μmol/L组阳性染色细胞>70%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.001);4.0μmol/L组阳性染色细胞>40%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.03)。结论适当浓度As2O3能诱导ERα蛋白表达,可以使雌激素受体阴性的乳腺癌细胞重新表达雌激素受体。 相似文献
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消化道肿瘤患者化疗前后血胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测消化道肿瘤患者化疗前后血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3),并探讨2者与肿瘤化疗疗效的关系.方法:应用ELISA方法检测27例化疗有效的消化道肿瘤患者及20例化疗无效肿瘤患者化疗前后血IGF-1、IGFBP-3水平,并选择42例正常人作为对照.结果:化疗有效组及无效组化疗前血IGF-1、IGFBP-3水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);2组2个指标化疗后水平与化疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).有效组与无效组化疗后2个指标比较,差异有统计学意义(P均<0.05).结论:血IGF-1、IGFBP-3水平与消化道肿瘤化疗疗效有关,可作为预测化疗疗效的指标之一. 相似文献
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耐紫杉醇食管鳞癌细胞株Ec9706/P-1的建立及特征 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1并研究其生物学特征,为食管癌临床治疗提供实验依据.方法:小剂量逐步间歇诱导,建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1.用MTT法检测该耐药细胞株的多药耐药性及耐药指数,采用流式细胞术进行细胞周期分析.应用罗丹明(Rh123)排出试验定测P-gp功能.采用免疫组织化学方法检测多药耐药蛋白(MDR1)、多药耐药相关蛋白(MRP1)的表达情况.结果:Ec9706/P-1细胞与Ec9706细胞镜下形态无明显差别,体积稍大;Ec9706/P-1生长缓慢(P<0.05),倍增时间延长(P<0.05),大部分肿瘤细胞集中在G0+G1期(P<0.05);MTT结果显示Ec9706/P-1对PIX的耐药指数为6.68,具有紫杉醇耐药性;Rh123排出试验显示Ec9706/P-1细胞平均荧光强度显著降低;免疫细胞化学方法检测发现Ec9706/P-1多药耐药蛋白(MDR1)表达明显升高(P<0.05),多药耐药相关蛋白(MRP1)表达无统计学意义(P>0.05).结论:Ec9706/P-1具有明确的耐药性,但耐药蛋白表达不一致,耐药机制复杂,可用于食管癌临床治疗的基础研究. 相似文献
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PI3K/Akt抑制剂LY294002对大肠癌细胞化疗增敏作用的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002与化疗药物联合使用对大肠癌细胞(HCT-8)化疗效果的影响.方法 将LY294002联合化疗药物作用于大肠癌细胞系HCT-8,MTT法检测单独使用5-Fu、奥沙利铂及联合PI3K抑制剂LY294002,对体外培养的大肠癌细胞系HCT-8增殖的抑制作用,流式细胞术检测HCT-8的凋亡率.结果 联合LY294002作用后,5-Fu、奥沙利铂对大肠癌细胞系HCT-8增殖的抑制作用明显增强(P<0.05),且能提高其凋亡率(P<0.05).结论 LY294002能有效提高化疗药物5-Fu、奥沙利铂体外对HCT-8细胞抑制作用的敏感性,抑制PI3K介导的信号转导通路,可明显提高大肠癌的化疗效果. 相似文献
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改良水化法对以顺铂为主方案化疗所致肾毒性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察改良肠道水化对顺铂治疗多种恶性肿瘤的肾毒性的影响。方法168例恶性肿瘤患者,其中肺癌98例,乳腺癌36例,食管癌34例。化疗均为含顺铂的联合化疗方案,顺铂量为80~100mg/m2,第1天给药,给药当天静脉输液1000~2000m l,口服补液1500~2500m l,给予积极止吐,并于顺铂后1h给予速尿利尿,化疗前后检测血、尿β2-微球蛋白及肾功能。结果168例患者均顺利完成2个周期的化疗,仅有10例患者出现一过性的微球蛋白及尿素氮升高,与常规静脉输液水化相比未增加肾毒性。结论改良肠道水化方法简便易行,费用低,能较好的预防顺铂的肾毒性,值得临床推广应用。 相似文献