替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的临床疗效与安全性

目的 观察替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法 回顾性分析老年晚期乳腺癌患者65例,研究组32例(S组)：替吉奥 40～60 mg(＜1.25 m²,40 mg; 1.25～1．5 m²,50 mg;＞1.5 m²,60 mg),于早、晚饭后口服,连服14天,21天重复。对照组33例（X组）：卡培他滨每日2000 mg/m²,分2次,连服14天,21天重复,至少2周期后评价疗效。结果 65例患者均可评价疗效, S组、X组有效率（RR）分别为31.3％(10/32)、27.3％(9/33),疾病控制率（DCR）分别为78.1％（25/32）、69.7％(23/33）,中位疾病进展时间（TTP）分别为7.5、7.0月,中位总生存时间（OS）分别为17.3、15.2月,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。研究组与对照组常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、口角炎、乏力,多见Ⅰ～Ⅱ度,可耐受,两组差异无统计学意义;对照组手足综合征明显高于研究组,差异有统计学意义（P=0.000）。 结论 替吉奥单药治疗老年乳腺癌疗效肯定,耐受性好于卡培他滨,值得临床进一步研究、推广。     

临床肿瘤学教学中的几点体会与思考

恶性肿瘤是目前世界范围内严重威胁人类健康的常见疾病。2008年我国第3次死因回顾抽样调查报结果示,全国恶性肿瘤发病率以年均3%~5%的速度递增[1]。恶性肿瘤的防治仍是医学工作者的重要任务。近年来,随着医学相关知识的发展,医学社会问题频发、医学模式的转变对医学生的成长提出了更高的要求,尤其临床肿瘤学专业面对的是特殊患者群体,治疗方法复杂多变,需要肿瘤医生具备更多的专业知识、     

全反式维甲酸对食管癌细胞系EC109作用的研究

目的 探讨不同浓度全反式维甲酸(ATRA)对食管癌细胞系EC109的生长抑制作用及其机理.方法 不同浓度ATRA作用于细胞EC109,采用MTT法检测细胞生长;通过流式细胞仪检测和DNA梯状电泳证实凋亡存在;用RT-PCR方法检测凋亡诱导过程中p53、bcl-2和bax基因表达变化.结果 ATRA呈剂量及时间依赖性抑制细胞生长;琼脂糖电泳呈现凋亡DNA梯状条带;流式细胞仪分析存在明显的凋亡峰;ATRA处理组bax和p53基因表达上调,但bcl-2基因表达下调.结论 ATRA具有抑制食管癌细胞株EC109生长作用,其机理可能是诱导细胞凋亡,其分子机制可能与bcl-2/bax和p53的表达相关.     

肺癌等不同疾病出现阴虚综合征时细胞因子基因表达谱的实验研究

目的研究肺癌、淋巴瘤、肺结核出现阴虚综合征时是否具有相同或相似的细胞因子基因表达变化规律,验证阴虚综合征的发病学机理是由于白细胞介素1（101）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎性细胞因子的基因表达增强、生物学活性相对升高引起细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以外周血单个核细胞为材料,使用细胞因子基因芯片检测阴虚综合征细胞因子基因表达谱的改变。结果肺癌阴虚综合征时白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子a（TNFa）的基因表达水平上调;淋巴瘤阴虚综合征时IL-8的基因表达水平上调;肺结核阴虚综合征时IL-1β、白细胞介素18（IL-18）和TNFa的基因表达水平上调。结论肺癌、淋巴瘤和肺结核伴有阴虚综合征时炎性细胞因子的基因表达水平上调,从细胞因子网络的角度,初步验证了阴虚综合征的发病学机理的理论研究结论。     

外周血B7-H2联合白细胞介素22水平变化在直肠癌诊断及预后评估中的价值

目的:探讨联合检测外周血B7-H2与白细胞介素22(IL-22)水平变化在直肠癌诊断及预后评估中的价值。方法:回顾性选取2016年6月—2018年6月收治的老年直肠癌患者99例为实验组,另选取同期健康体检中心的老年健康者50例为对照组。利用ELISA试剂盒检测血清中B7-H2与IL-22水平的变化,利用Pearson相关性分析血清中B7-H2与IL-22水平与直肠癌预后的相关性,并利用生存曲线分析直肠癌根治术后的预后情况。结果:99例老年直肠癌患者均获得随访,随访率为100%,不同TNM分期、淋巴转移和远处转移患者血清B7-H2和IL-22的高水平与低水平表达差异有统计学意义(P <0. 05)。实验组外周血淋巴细胞表面B7-H2的表达要明显低于对照组(P <0. 05),IL-22的表达要明显高于对照组(P <0. 05)。生存曲线显示,血清中B7-H2的表达与直肠癌的预后呈正相关,IL-22的表达与直肠癌的预后呈负相关(r=0. 174、-0. 296,P <0. 05)。结论:B7-H2和IL-22的表达水平与直肠癌的发生和进展具有相关性,可以作为直肠癌筛...     

恶性淋巴瘤阴虚综合征患者细胞因子基因表达谱的实验研究

目的观察恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎症细胞因子的基因表达变化规律,论证阴虚综合征的发病学机理是细胞因子网络紊乱的理论研究结论。方法以患者外周血单个核细胞为材料,使用含有495个与炎症有关基因的细胞因子基因芯片,测定恶性淋巴瘤阴虚和非阴虚患者细胞因子的基因表达谱差异。结果恶性淋巴瘤阴虚综合征患者炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ具有上调趋势,IL-8则明显上调,而抗炎性因子IL-10表达水平比值则有下降趋势。结论本研究结果从恶性淋巴瘤的角度,验证的阴虚综合征本质的理论研究结论,表明恶性淋巴瘤患者出现阴虚综合征时炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、TNFβ、IL-8表达增强,同时抗炎性因子IL-10表达减弱,引起细胞因子网络紊乱的结果。     

截短的食管癌相关基因ECRG4在大肠杆菌中的可溶性表达及纯化

目的本实验旨在构建ECRG4的原核表达载体，在大肠杆菌中表达并纯化ECRG4所编码的蛋白，为进一步研究奠定基础。方法将ECRG4基因序列前端编码疏水性跨膜区28个氨基酸的cDNA序列截去，再将截短的cDNA序列克隆到原核表达载体Pet30（＋）上，重组表达载体转化感受态表达菌株BL21（DE3），低浓度IPTG低温诱导融合蛋白的表达。采用Western blot鉴定目的蛋白的表达，使用Ni-NTA亲和层析柱进行纯化。结果构建了截短的ECRG4．pET30a（＋）基因的原核表达载体，IPTG低温诱导得到大量可溶性蛋白，并且通过亲和层析纯化了重组融合蛋白。结论成功获得了高效表达的、具有一定的生物学活性的ECRG4原核表达产物，并为进一步研究ECRG4的结构和功能打下基础。     

三氧化二砷重新激活PC-3前列腺癌细胞雄激素受体基因的表达

目的探讨三氧化二砷（As2O3）重新激活PC-3前列腺癌细胞雄激素受体（AR）基因的表达。方法用免疫组织化学的方法，对用浓度为2mg／L的As2O3处理前后的PC-3前列腺癌细胞和阳性对照的LNCaP前列腺癌细胞（AR）基因的表达情况进行检测分析。结果As2O3处理过的PC-3前列腺癌细胞AR的阳性表达率明显增高（P〈0．05）。结论As2O3可以重新激活PC-3前列腺癌细胞（AR）基因的表达。     

HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的：构建造血祖细胞激酶1（HPK1）慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法：通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系（MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1）,将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组（空载体组）和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果：与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高（P < 0.05）,细胞增殖率明显降低（P < 0.05）,细胞凋亡率明显升高（P < 0.05）,穿越Matrigel的细胞数明显减少（P < 0.05）,MCF-7细胞周期阻断在G₁期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调（P < 0.05）,MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低（P < 0.05）。结论：HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。     

三氧化二砷对人乳腺癌雌激素受体蛋白表达的影响

目的本实验通过三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,Erα)阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行药物诱导,使其重新表达ERα的可能性及机制。方法用含As2O3终浓度分别为0.5、2.0、4.0μmol/L的1640培养液连续培养MDA-MB-231细胞72 h。以不加药同期培养的231细胞作为阴性对照,以MCF-7为阳性对照。分别用Western blot和免疫组化法检测ERα蛋白的重新表达情况。结果①Western blot检测结果证实经2.0、4.0μmol/LAs2O3处理的MDA-MB-231细胞组在相对分子质量66 000处显示出ERα蛋白带。②免疫组织化学结果显示:0.5μmol/L组阳性染色细胞<10%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P=0.064);2.0μmol/L组阳性染色细胞>70%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.001);4.0μmol/L组阳性染色细胞>40%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.03)。结论适当浓度As2O3能诱导ERα蛋白表达,可以使雌激素受体阴性的乳腺癌细胞重新表达雌激素受体。