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目的研究越桔原花青素诱导脑胶质瘤细胞凋亡的作用,探讨越桔原花青素诱导胶质瘤细胞凋亡的机制。方法培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测越桔原花青素作用后SHG-44细胞的生长抑制率,倒置显微镜观察药物作用后细胞生长的变化;Annexin V/PI分析细胞凋亡率;细胞免疫组化法检测bax蛋白的表达;蛋白质印迹法检测bax、bcl-2和caspase 3蛋白的表达。结果 8、40和200μg·L-1越桔原花青素均明显抑制SHG-44细胞的生长,倒置显微镜下观察到细胞密度明显降低;各用药组的细胞凋亡率随着药物浓度升高而增高;各用药组细胞表达bax蛋白和caspase 3蛋白明显增加,表达bcl-2蛋白减少。结论越桔原花青素通过上调bax蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,激活线粒体通路后促进肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。 相似文献
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目的:观察大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组,每组6只。训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平。对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)水平和场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值。利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值。结果:训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高(P<0.05),非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准(主动回避反应率>65%),第7天达到消退标准(主动回避反应率<35%)。与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高(P<0.05);SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化(P>0.05);与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关。 相似文献
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目的:探讨慢性束缚应激(CRS)对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回(DG)区兴奋性氨基酸水平的影响,初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法:16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组(每组8只),CRS组大鼠每天给予2 h的CRS,连续30d。利用Morris水迷宫(MWM)实验检测CRS大鼠空间学习记忆能力,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法检测在MWM实验过程中大鼠海马DG区兴奋性氨基酸[谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)]水平,采用酶联免疫法测定大鼠血清中皮质酮(CORT)和肾上腺素(EPI)水平。结果:MWM实验,与对照组比较,CRS组第2~4天大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),且第5天在目标象限游泳的时间明显减少(P<0.05)。与训练前比较,对照组大鼠海马DG区Asp水平在MWM实验第2天明显增加(P<0.05);与对照组比较,CRS组大鼠DG区Asp水平在MWM实验第3天明显下降(P<0.05);与训练前比较,在MWM实验过程中2组大鼠海马DG区Glu水平均明显增加(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CRS组大鼠血清中CORT和EPI水平明显升高(P<0.05)。结论:CRS降低老年大鼠的空间学习和记忆能力,这可能与大鼠海马DG区Asp水平降低有关。 相似文献
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玉米在我国各地均有分布,是世界上分布范围最广的粮食作物之一,玉米胚是玉米籽粒的重要组成部分,它具有丰富的营养价值,还具有降血压降血糖抗氧化和预防心脏病等药用功效。以下就玉米胚的多种生物学功用加以说明。 相似文献
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缺血性脑卒中是临床上的一种常见病和多发病,其高发病率和高致残率给患者和家属带来了沉重的精神和经济负担,随着缺血性脑卒中患病人群的年轻化,越来越多的人们投身于它的研究中,同型半胱氨酸作为除高血压、高血糖、高血脂、吸烟、饮酒等传统危险因素外的另一个危险因素,越来越引起人们的重视。本文对同型半胱氨酸与缺血性脑卒中发生和发展的相关因素进行简要概述。 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对脑肿瘤干细胞生长的影响,研究Caspase-8和Bcl-2在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐药中的作用。方法 应用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,流式细胞术检测分选阳性率;亚神经球形成实验分析脑肿瘤干细胞的自我更新能力和增殖能力;四甲基偶氮唑盐法检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对脑肿瘤干细胞生长的影响;Western blot法检测DR5、FADD、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果 分选后CD133+细胞即脑肿瘤干细胞可达71%;脑肿瘤干细胞以神经球的方式生长;肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用前后,脑肿瘤干细胞都有极强的形成神经球的能力;肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体可以引起脑肿瘤干细胞死亡,加入Caspase-8或Caspases抑制剂,可明显阻断肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体所引起的细胞死亡(P<0.05);Western blot结果显示,脑肿瘤干细胞表达Caspase-8 蛋白水平降低,表达Bcl-2蛋白水平增加(P<0.05)。结论 脑肿瘤干细胞是脑肿瘤对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐药的根源,Caspase-8蛋白表达减少及Bcl-2蛋白表达增强使Caspase-8不能活化,导致了脑肿瘤干细胞发生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐药。 相似文献
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近年来,随着人们工作、生活压力的增大,脑血管疾病的发生率也呈上升状态,并且有年轻化的趋势,该类疾病具有预后效果不佳、易留后遗症等特点,这使得患者及其家属都很难面对这一事实,所以作为护理工作者,应将脑血管疾病患者的心理护理纳入行程,以帮助患者更好的适应新的社会角色。 相似文献
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目的:研究顺铂对人脑胶质瘤SHG-44神经球的诱导凋亡作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44神经球,将其分为对照组和顺铂组,对照组细胞给予干细胞培养液,顺铂组细胞在对照组基础上给予10 mg•L-1顺铂作用24、48和72 h后,MTT法检测SHG-44神经球生长抑制率;倒置显微镜观察2组细胞凋亡情况;ELISA法检测2组SHG-44神经球分泌Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白水平。结果:与对照组比较,10 mg•L-1 顺铂作用SHG-44神经球24、48和72 h时的细胞生长抑制率均明显升高(P<0.01)。倒置显微镜下,顺铂组神经球数量明显减少,并可见到明显的凋亡小体。与对照组比较,10 mg•L-1 顺铂作用SHG-44神经球72 h,培养上清中Bax和Bcl-2分泌量均降低,caspase-3分泌量增加,Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:顺铂可以明显地抑制SHG-44神经球生长,其机制可能是通过上调Bax/Bcl-2比值,使促凋亡因素占优势,从而使神经球发生凋亡。 相似文献