豚鼠肠系膜下神经节细胞的慢自发性去极化电位

目的 :探讨豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞慢自发性去极化电位 (SSDP)。方法 :离体细胞内记录技术 ,并观察IMG细胞SSDP发生间隔、持续时间及幅度。结果 :SSDP发生间隔时间、持续时间和幅度较为恒定 ,分别为 44 9.7± 11.0s、198.8±15 .1s和 14.2± 2 .4mV。 5 HT1P受体拮抗剂BRL 2 492 4对SSDP和该细胞的迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)无影响。结论 :豚鼠IMG内可能存在SSDP     

海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响

目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。     

银杏叶提取物对豚鼠腹腔神经节细胞生物电的影响

目的通过观察银杏叶提取物(EGb)对交感神经节细胞生物电的影响,为进一步探讨EGb调节包括血管运动在内的内脏功能活动的机制提供依据.方法细胞内生物电记录技术和灌流给药法.结果 EGb(50～500 mg/L)可使75.0%的腹腔神经节(CG)细胞产生去极化反应,幅度(5.58±0.79) mV,时程(240.7±50.3) s,且表现剂量依赖性;12.5%的细胞超级化;6.3%出现先超级化再去极化的双相反应;另有6.3%的细胞在相同的灌注条件下,于不同的时间内,分别出现超级化和去极化两种反应.去极化反应的细胞其膜电阻表现为降低(33.8%)、增大(26.2%)和不变(40.0%).此去极化反应可被低钙/高镁克氏液部分阻断,但不被胆碱和肾上腺素受体阻断剂所阻断.EGb尚可抑制外源性Ach引起的去极化电位.结论 EGb可能通过影响肽类递质的释放,进而影响豚鼠CG细胞生物电活动.     

白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用

目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。     

去甲肾上腺素对腹外侧视前区神经元的作用途径研究

目的 研究去甲肾上腺素(NA)对腹外侧视前区(VLPO)中两种类型神经元(促睡眠神经元和中间神经元)的作用途径.方法 采用全细胞膜片钳技术,通过药理学方法在C57BL/6小鼠脑片上,研究NA对VLPO中两种类型神经元兴奋或抑制作用的途径.通过RT-PCR鉴定VLPO脑区NMDA受体表达的类型.结果 电生理结果显示,NA(100 μmol/L)对VLPO中间神经元的兴奋作用能被NMDA受体阻断剂(AP5)阻断(P＜0.05,n = 8),不能被AMPA受体阻断剂(CNQX)和γ-氨基丁酸受体阻断剂阻断.NA(100μmol/L)对VLPO促睡眠神经元的抑制作用均不能被AP5、CNQX和氟马西尼(flumazenil)阻断.RT-PCR结果显示NM-DA 受体的3种亚型(GluN2A、GluN2B、GluN1)在VLPO中均有表达.结论 NA对VLPO中间神经元的兴奋作用是通过谷氨酸能神经元释放谷氨酸引起的间接效应,该兴奋效应由VLPO中间神经元上的NMDA受体介导.     

5-HT_(1P)受体介导的交感神经节慢突触传递

目的　在豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞上观察不同 5 羟色胺 (5 HT)受体亚型拮抗剂对非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)的作用。方法　应用离体细胞内记录技术。结果　赛庚啶 (cyproheptadine ,5 HT1/ 2 受体拮抗剂 )及BRL 2 492 4(5 HT1P受体拮抗剂 )可逆的阻抑 5 HT敏感细胞的LS EPSP ,而mianserin(5 HT2 受体拮抗剂 ) ,MDL72 2 2 2 (5 HT3 受体拮抗剂 ) ,spiperone(5 HT1A受体拮抗剂 )对LS EPSP无显著影响 ;用MCPP(5 HT1P受体激动剂 )持续灌流IMG使 5 HT敏感细胞脱敏后可逆的阻抑LS EPSP的发生。结论　 5 HT敏感细胞的LS EPSP是由 5 HT1P受体介导的。     

睡眠障碍与维生素D水平相关性的Meta分析

背景　睡眠障碍的诊断一直缺乏较为客观的指标和依据,通常依靠患者的主观表述和传统的评估量表进行诊断,常受到患者的心理状态和主观臆断的影响,降低了临床诊断的准确性。近年来,国内外多项研究表明,睡眠障碍与维生素D水平具有相关性,但也有研究认为,二者之间无必然联系,需要系统评价睡眠障碍与维生素D水平相关性。目的　采用循证医学的方法,探讨睡眠障碍与维生素D不足的相关性。方法　2017年11月—2018年2月,计算机检索中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台、维普科技期刊数据库（VIP）、Medline、EMBase、Web of Science、Cochrane Library（2018年第2期）,检索时间为建库至2018年2月。获取睡眠障碍与维生素D不足相关性的文献,提取文献数据并评价文献质量。结果　共纳入15篇文献,样本总量为15 622例。Meta分析结果显示,睡眠障碍与维生素D不足有关〔RR=1.20, 95%CI（1.03,1.39）, P=0.02〕。亚组分析显示,在以蒙古人种、尼各罗人种为研究人群的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）,而在以欧罗巴人种为研究人群的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足无关（P>0.05）;在以亚洲研究人群的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）;在不同的睡眠障碍类型亚组中,睡眠不足、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与维生素D不足有关（P<0.05）;在采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、Epworth嗜睡量表（ESS）诊断睡眠障碍的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足无关（P>0.05）,而采用多导睡眠监测仪（PSG）诊断睡眠障碍的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）;在单纯以女性为研究对象的亚组中,睡眠障碍与维生素D不足无关（P>0.05）,而研究对象中均有男女时,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）;采用免疫分析法检测维生素D水平的亚组,睡眠障碍与维生素D不足有关（P<0.05）。结论　睡眠障碍与维生素D不足存在相关性,且存在种族、地区等差异,同时与睡眠障碍类型及诊断方法、维生素D检测方法相关。     

围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠学习记忆能力的影响

目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P＜0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P＜0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P＜0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P＜0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关.