老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态与T-bet/GATA3基因表达的关系

目的探讨老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态及其与T-bet、GATA3基因表达的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者及健康受试者各120例,双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测各组血浆中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度;梯度离心法分离出单个核细胞(PB-MC),采用RT-PCR方法检测其T-bet、GATA3mRNA水平。结果老年非小细胞肺癌患者Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2水平与老年健康受试者比较明显下降[(10.28±0.88)pg/mL vs(16.94±1.05)pg/mL;(9.06±0.85)pg/mL vs(13.96±0.87)pg/mL)],差异均具有统计学意义;老年非小细胞肺癌患者Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与老年健康受试者比较明显升高[(5.98±0.98)pg/mL vs(3.89±0.28)pg/mL;(47.59±2.89)pg/mL vs(40.47±1.28)pg/mL)],差异均具有统计学意义。老年非小细胞肺癌患者Th1型核转录因子T-bet mRNA的表达水平较老年健康受试者下降[(0.85±0.11)vs(1.46±0.09)];老年非小细胞肺癌患者Th2型核转录因子GATA3mRNA的表达水平较老年健康受试者明显增高[(1.51±0.12)vs(0.89±0.10)],差异均具有统计学意义。结论老年非小细胞肺癌患者存在着Th2漂移现象,该现象可能与影响Th1/Th2的极化状态的关键因子T-bet和GATA3的表达失常有关。     

小檗碱对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小檗碱对胃癌细胞系SGC7901的抑制作用及相关机制。方法:采用MTT的方法观察不同浓度小檗碱对SGC7901细胞的24h和48h抑制率,并计算24h和48h的50%抑制浓度(IC50)值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48h后胃癌细胞系SGC7901凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果:小檗碱对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用呈现出时间和剂量依赖性。24h和48h IC50分别为74.16、36.84μmol/L。1μmol/L至120μmol/L浓度梯度的小檗碱干预48h后,SGC7901凋亡率发生率逐渐增加。其中5、10、25、50、75、120μmol/L与对照组比较有统计学差异(P0.05),120μmol/L时凋亡发生率达到35.43%;5、25、75μmol/L浓度的小檗碱作用后,SGC7901胃癌细胞G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P0.05),而S期细胞比例则随浓度增加呈现出下降趋势,其中25、75μmol/L浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),对G2/M期细胞,各组比例变化无明显差别。结论:小檗碱对胃癌细胞系SGC7901具有时间和浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0/G1期,抑制DNA合成和诱导凋亡有关。     

胃癌SGC7901/OXA细胞耐药与侧群细胞比例及Mdr1、ERCC1基因表达的关系

目的:探讨胃癌耐药细胞系SGC7901/OXA获得性耐药的发生机制.方法:利用间歇增加剂量方法诱导成功的SGC7901/OXA细胞株作为观察组,亲代细胞株SGC7901为对照组,采用MTT的方法观察OXA对两组的抑制率,计算IC50和耐药指数(RI);采用RT-PCR和Westernblot的方法分别检测两组多药耐药1(Mdr1)mRNA浓度和切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)的蛋白浓度;采用流式细胞仪检测两组细胞中侧群(SP)细胞的比例.结果:SGC7901/OXA细胞各浓度抑制率较SGC7901明显降低,两者IC50分别为38.23μmol/L和7.12μmol/L,RI为5.37;Mdr1mRNA与β-actinmRNA光密度比值在两组中分别为0.468±0.147和0.427±0.136(n=5),两者差异无明显统计学意义(P=0.079);ERCC1蛋白浓度在SGC7901/OXA细胞较SGC7901细胞中明显增加;SGC7901中SP细胞的比例为1.8%,SGC7901/OXA中SP细胞的比例达到了6.1%,较SGC7901细胞明显升高(P<0.05).结论:SGC7901/OXA较SGC79...     

小檗碱对胃癌AGS细胞增殖和凋亡影响的初步研究

目的初步探讨小檗碱对胃癌细胞系AGS细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT的方法检测不同浓度小檗碱作用48h后对AGS细胞的抑制率,并计算半抑制浓度（50％inhibitingcon—centration,IC50）值;采用流式细胞技术检测不同浓度小檗碱作用48h后胃癌细胞系AGS凋亡的发生率和细胞周期的变化。结果小檗碱对胃癌细胞AGS生长的抑制作用呈现出剂量依赖性,48hIC。。为39．15umol／L。IC50浓度小檗碱干预48h后,AGS凋亡率发生率明显增加,与对照组比较差异有统计学意义（23．18％±3．47％vs10．05％±2．96％,P〈0．05）;IC50浓度的小檗碱作用后,AGS胃癌细胞GO／G1期细胞比例较对照组明显升高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）,而S期细胞及G2／M期比例减少,但无明显统计学意义。结论小檗碱对胃癌细胞系AGS细胞具有浓度依赖性的抑制作用,抑制作用与阻滞细胞周期于G0／G1期有关,其作用机制可能与抑制DNA合成和诱导凋亡有关。