阿托伐他汀改善蛛网膜下腔出血患者的预后分析

目的 对阿托伐他汀可降低脑损伤标记物并减少SAH后脑血管痉挛的发生率进行研究。方法 选取2015年1月~12月本院经血管造影明确诊断血管瘤破裂导致的自发性SAH且发病48 h内的患者40例,将其随机分为对照组和阿托伐他汀组,每组20例。对照组给予保护脑神经,预防脑血管痉挛等常规治疗;阿托伐他汀组在对照组常规治疗的基础上给予阿托伐他汀,每周记录谷丙转氨酶,谷草转氨酶以及肌酸激酶评估肝损伤及肌损伤。每天记录脑损伤标记物变化情况。记录血管造影或经颅多普勒测量大脑中动脉血流峰值超过160 m/sec为发生血管痉挛的指标。结果 阿托伐他汀组与对照组肝损伤及肌损伤发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。阿托伐他汀组血清中vWF因子平均浓度11.95 ng/ml,低于对照组21.59 ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;阿托伐他汀组血清中S100β因子平均浓度50.8 pg/ml,低于对照组190.5 pg/ml,统计学意义显著（P＜0.01）。经颅多普勒大脑中动脉血流峰值阿托伐他汀组（103.11±41.01)m/sec,低于对照组（149.12±48.12）m/sec,统计学意义显著（P＜0.01）。阿托伐他汀组血管痉挛发生率 25.00%,低于对照组60.00%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 自发性蛛网膜下腔出血患者及早使用阿托伐他汀可明显较少血管痉挛的发生率,并具有良好的安全性及耐受性。阿托伐他汀可降低血清中SHA脑损伤标记物,减少血管痉挛,减轻迟发型缺血性损伤,改善SAH患者预后。     

胺碘酮应用于急诊快速型心律失常的临床疗效

目的 探究胺碘酮应用于急诊快速型心律失常的临床效果,为提高临床治疗质量提供参考借鉴。方法 选取天津市第四中心医院2020年5月—2022年5月收治的124例快速型心律失常患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各62例。患者临床资料完整,研究组应用胺碘酮治疗,对照组应用普罗帕酮治疗。比较治疗前后心率、血压变化,观察两组疗效和不良反应情况。结果 治疗前,两组患者各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组心率、收缩压、舒张压为(86.62±10.33)次/min、(123.74±12.43)mmHg、(79.18±9.11)mmHg,优于对照组的(108.52±10.01)次/min、(136.67±12.71)mmHg、(94.59±9.37)mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率为93.55%,高于对照组的82.26%,差异有统计学意义(χ²=11.402,P<0.05)。研究组药物不良反应发生率为6.45%,低于对照组的14.52%,差异有统计学意义(χ²=2....     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径.方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组.各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位.结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组.结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关.     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径。方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组。各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位。结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组。结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关。