疏肝化痰降脂方减轻非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症损伤的作用及机制研究

目的 观察疏肝化痰降脂方对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠炎症损伤的作用及机制，以期为疏肝化痰降脂方的临床应用提供实验依据。方法 50只C57BL/6雄性小鼠被随机分为5组：正常对照组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、模型组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、疏肝化痰降脂方低剂量组（8.32 g/kg）、疏肝化痰降脂方组中剂量组（16.65 g/kg）和疏肝化痰降脂方高剂量组（33.29 g/kg），每组10只。采用高脂饲料喂养方式构建NAFLD小鼠动物模型，于给药后12周末处死。观察小鼠肝脏组织病理学形态变化；检测小鼠血清中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平；检测小鼠肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白与mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组小鼠肝组织炎症损伤严重，疏肝化痰降脂方各剂量组干预后，小鼠肝脏组织损伤程度明显减轻，炎性病灶显著减少。与正常对照组比较，模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平及肝脏...     

黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响

目的 研究黄芪汤对肝硬化大鼠胶原沉积和肝窦毛细血管化标志物表达的影响。方法 选取10只雄性Wistar大鼠作为假手术组;选取40只雄性Wistar大鼠行胆管结扎建立肝硬化模型,造模1周后随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组。黄芪汤低、中、高剂量组分别给予黄芪汤0.35,0.70,1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。实验结束检测各组大鼠血清肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)],HE染色观察肝组织病理形态,免疫组织化学染色法检测肝组织中I型胶原(Col-I)和血管内皮标志物分化抗原簇31(CD31)表达情况,Real-time PCR法检测肝组织中Col-I、CD31和血管性血友病因子(vWF) mRNA表达情况。结果 与模型组比较,黄芪汤各组大鼠血清ALT、AST、TBil水平均显著降低(P均<0.05),血清ALB水平均显著升高(P均<0.05),且黄芪汤高剂量组各指标改善情况均显著优于黄芪汤低、中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示黄芪汤各组大鼠小胆管...     

黄芪汤对肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力的影响及作用机制研究

目的 观察黄芪汤对肝硬化门静脉高压症（CPH）大鼠门静脉压力的影响,探讨其作用机制。方法 大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用胆管结扎术建立CPH大鼠模型,1周后将造模大鼠随机分为模型组和黄芪汤低、中、高剂量组,黄芪汤低、中、高剂量组分别予黄芪汤0.35、0.70、1.40 g/kg灌胃,假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每周灌胃6 d,干预4周后测定大鼠门静脉压力,ELISA检测血清血管内皮生长因子（VEGF）含量,天狼猩红染色观察肝硬化程度,免疫组化染色检测肝组织血管性血友病因子（vWF）、血管内皮标志物CD31表达,Western blot检测VEGF、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠门静脉压力显著升高（P<0.01）,血清VEGF含量显著增加（P<0.01）,肝组织胶原染色面积增加（P<0.01）,主要在小胆管周围,有假小叶形成,vWF、CD31阳性表达显著升高（P<0.05）,VEGF、eNOS蛋白表达及p-PI3K/PI3K...     

黄芪汤含药血清对血管内皮生长因子诱导的大鼠肝窦内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响及其作用机制

目的 基于蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探讨黄芪汤含药血清对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的大鼠肝窦内皮细胞(LSEC)增殖、迁移和成管能力的影响。方法 制备黄芪汤含药血清,体外分离、培养SD大鼠LSEC,将大鼠LSEC随机分为空白组,VEGF组,血清对照组,低、中、高剂量黄芪汤含药血清组,利用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell实验、成管实验分别检测各组LSEC增殖、迁移和成管能力,通过Western Blot法检测血小板-内皮细胞黏附分子-1(CD31)、内皮素-1(ET-1)、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)和AKT/mTOR信号通路中AKT、磷酸化(p)-AKT、mTOR、磷酸化(p)-mTOR蛋白表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey’s检验。结果 与空白组相比,VEGF组、血清对照组能够促进大鼠LSEC增殖、迁移和血管新生(P值均<0.05);Western Blot结果显示,CD31、ET-1、eNOS和AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达显著升高(P值均<0.05)。VEGF组与血...     

王松龄教授治疗缺血型颅底异常血管网病的思路

介绍了王松龄教授治疗缺血性烟雾病的思路与经验。认为肾精亏虚,痰瘀阻脉是缺血性烟雾病发病的关键,据其病机,提出了活血散痰,补肾填精的治疗原则,自拟"益肾活血生脉方",灵活辨病辨证论治,有效缓解病人临床症状,逐渐建立侧枝循环,取得良好的临床疗效。     

ALMS 1-IT1在结直肠癌中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响

目的:探讨lncRNA ALMS1-IT1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达及预后意义,明确ALMS1-IT1对CRC细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法:通过GEPIA网络平台分析癌症基因图谱(The Ca...     

外感清热解毒方对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨外感清热解毒方对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的影响及作用机制。方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、外感清热解毒方组、miR-495抑制剂组。气管滴注LSP（5 mg/kg）成功复制ALI大鼠模型,给予相应干预。定量PCR检测大鼠肺组织miR-495水平;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、IL-18、IL-10炎症介质和髓过氧化物酶（MPO）活性;蛋白质免疫印迹法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、凋亡相关微粒蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、GSDMD蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺组织miR-495表达下调（P<0.05）,出现病理损伤,BALF中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18含量升高,IL-10含量下降,MPO活性增强;肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加（均P<0.05）。与模型组和miR-495抑制剂组比较,外感清热解毒方组大鼠肺组织miR-495表达上调（P<0.05）,病理损伤减轻,BALF中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18含量下降,IL-10含量升高,MPO活性减弱;NLRP3、ASC表达下调（均P<0.05）,Caspase-1表达差异无统计学意义（P>0.05）。除对照组外,均可见GSDMD蛋白切割,外感清热解毒方组蛋白切割表达水平明显低于模型组和miR-495抑制剂组。结论：外感清热解毒方对ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控miR-495/NLRP3/GSDMD信号通路,减轻炎症反应,抑制细胞焦亡有关。