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1.
目的 基于肾素-血管紧张素系统(RAS)探讨柴黄清胰活血颗粒(柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等)
对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用机制。方法 将64 只SD 大鼠随机分为4 组:假手术组、模型组、柴黄清
胰活血颗粒组(4.42 g·kg-1)、卡托普利组(5 mg·kg-1),各组再分为12、24 h 两个亚组,每组8 只。采用经胰胆
管逆行注射3.5% 牛磺胆酸钠复制SAP 大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药,
每6 h 灌胃1 次。术后12、24 h 采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶(AMY)活性;HE 染色法观察胰腺组织
病理变化;化学发光法检测血清醛固酮(ALD)含量;ELISA 法检测血清肾素(Renin)、血管紧张素转换酶
(ACE)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量;Western Blot 法检测胰腺组织AT1R 蛋白表达。结果 在12、24 h 同一
亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY 活性均明显升高(P<0.05),胰腺组织病理评分明显升高
(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显上升(P<0.05),胰腺组织AT1R 蛋白表达明显上调
(P<0.05)。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY 活性均明显下降(P<0.05),
胰腺组织病理评分明显降低(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降(P<0.05),胰腺组
织AT1R 蛋白表达明显下调(P<0.05)。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY 活性均明显
降低(P<0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P<0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降
(P<0.05)。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R 经典轴的表达,抑制Renin、ALD 的
生成,从而发挥对SAP 大鼠的保护作用。 相似文献
2.
目的:基于高通量转录组测序以及加权基因共表达网络(Weighted gene co-expression network, WGCNA)分析挖掘黄芪三七合剂治疗肾缺血再灌注(IRI)急性肾损伤的关键靶基因。方法:将27只C57BL/6小鼠随机分成假手术对照组、模型对照组和黄芪三七合剂3.9 g/kg组,采用夹闭双侧肾蒂处肾动静脉血管45 min后恢复血供的方法建立急性肾损伤模型。术后给予黄芪三七合剂连续灌胃3d后检测肾功能、肾脏病理、炎症因子含量等综合评估黄芪三七合剂对IRI急性肾损伤的治疗效果。此外,每组各随机选取3个肾皮质样本,提取总RNA后进行高通量转录组测序。对测序获得的基因表达数据,使用R中的DESeq2包进行差异分析,WGCNA包执行加权基因共表达分析,确定与黄芪三七合剂治疗IRI急性肾损伤相关的共表达模块及关键基因。对挖掘出的关键核心基因进行荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证。同时,还对共表达模块中的核心基因进行基因本体(GO)和京都基因组百科全书注释系统(KOBAS)通路进行富集分析,描述关键核心基因的生物学功能,以揭示黄芪三七合剂治疗急性肾损伤的... 相似文献
3.
目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠脑组织病理形态及血清炎性因子的影响,探讨其防治脑出血的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组,每组10只。用大鼠脑立体定位仪将大鼠自体尾部血注入基底节区制备脑出血大鼠模型,药物干预3 d后,取大鼠脑组织行HE染色,在光学显微镜下观察血肿周围脑组织病理改变;经心脏采血,用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)浓度水平。结果:①与假手术组比较,脑出血模型组血肿周围脑组织呈明显水肿,炎性细胞浸润及胶质细胞增生;与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组大鼠脑组织水肿程度明显减轻,病理形态得到明显改善;②与假手术组比较,脑出血模型组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与脑出血模型组比较,蛭龙活血通瘀组、盐酸法舒地尔组大鼠血清TNF-α、IL-1及IL-6浓度水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);蛭龙活血通瘀组和盐酸法舒地尔组比较,差异无统计学意义(P&g... 相似文献
4.
5.
目的:探讨汉防己甲素(Tet)对小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤(IRI-AKI)的作用及其机制。方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、IRI-AKI组、低剂量(20 mg/kg)Tet组、高剂量(40 mg/kg)Tet组和槲皮素(50 mg/kg)阳性对照组,每组6只。采用双侧肾动静脉夹闭45 min后恢复血供的方法建立IRI-AKI模型,Tet和槲皮素组的IRI-AKI小鼠于术前1 h及术后连续3 d给予相应剂量药物腹腔注射,假手术和IRI-AKI组小鼠给予同等体积溶剂注射。实验终点处死动物,收集血清及肾脏组织样本,进行肾功能、病理、mRNA及蛋白等指标检测。在体外,采用脂多糖(LPS; 300μg/L)刺激的原代小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)进行Tet(1、2和4 mg/L)的抗炎活性研究。结果:(1)与IRI-AKI组相比,低和高剂量Tet干预均能显著降低血清肌酐和血尿素氮水平(P<0.05),并减轻肾小管病理损伤(P<0.05)。(2)Tet干预可以显著抑制IRI-AKI小鼠肾组织中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的mRNA和蛋白表达及NF-... 相似文献
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<正>弗劳地枸橼酸杆菌是枸橼酸杆菌属最重要最常见的菌种之一,广泛分布于自然界,是人和动物肠道的正常菌群之一,为条件致病菌。其大多分离自痰、尿、分泌物,可引起呼吸道、泌尿道和胃肠道的感染,也可致许多组织感染,甚至菌血症,且耐药性问题日趋严重。肛周脓肿是较常见的肛周感染性疾病,大多数源于肛窦炎及肛腺感染,导致内外括约肌之间形成脓肿,病变可沿直肠纵肌向各方蔓延。其合并急性坏死性筋膜炎临床上发病率虽然不高,但一旦发生 相似文献
8.
目的 观察葛黄颗粒含药血清对乙醇诱导的L-02肝细胞损伤的保护作用并探讨其分子机制.方法 将SD大鼠分3组:空白对照组、葛黄颗粒组(3.1 g· 100 g-1·d-1)、美他多辛组(0.1 g·100 g-1·d-1),每组20只,每日灌胃给药2次,连续给药5d后,取血制备含药血清.构建3%乙醇干预24 h诱导的体外肝细胞损伤模型.L-02肝细胞分为6组,包括正常组、模型组、葛黄颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,L-02肝细胞接种培养24 h后,正常组加入含10%正常大鼠血清的培养基,模型组在正常组基础上同时加入3%乙醇,葛黄颗粒高、中、低剂量组则加入3%乙醇及不同体积比的葛黄颗粒含药血清,阳性对照组加入3%乙醇和美他多辛含药血清,干预24 h后,收集上清液及L-02肝细胞.采用全自动生化分析仪检测上清液天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),流式细胞仪检测细胞凋亡,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Fas、FasL、caspase3、caspase8mRNA的表达.结果 在模型组中,细胞上清液AST、LDH的水平,L-02细胞的凋亡率及Fas、FasL、caspase3、caspase8 mRNA的表达水平均较正常组明显增高(P<0.05),经相应干预后,上述各项检测指标在葛黄颗粒中、高剂量组和阳性对照组中的表达水平均显著下降(P<0.05);中剂量组和阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组和阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 葛黄颗粒含药血清可降低细胞上清液中AST、LDH的水平,下调Fas、FasL、caspase3、caspase8 mRNA的表达,减少凋亡率,对酒精性肝病的保护作用可能与抑制细胞凋亡有关. 相似文献
9.
<正>脑出血是临床常见的危急重症之一,脑出血后血肿周围脑水肿的形成是本病重要的继发性病理改变,众所周知,脑水肿形成会对脑出血患者的预后造成严重影响,脑水肿挤压周围脑组织致颅内压进一步升高,造成神经功能障碍,严重者甚至形成脑疝,导致患者死亡。因此,对脑出血后脑水肿的研究显得尤为重要。近年来,随着研究的深入,在对脑出 相似文献
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