橙皮苷防治糖尿病视网膜病变药效及网络药理学机制研究

目的观察橙皮苷对高糖诱导的视网膜血管内皮细胞的影响,并运用网络药理学及分子对接探讨其分子机制。方法在高糖环境下培养视网膜血管内皮细胞,检测橙皮苷对高糖条件下细胞迁移和试管形成的影响。利用Pubchem、Swisstarget和PharmGKB等数据库检索橙皮苷抗糖尿病视网膜病变潜在作用靶点,通过DAVID数据库进行富集分析,采用Accelrys Discovery Studio Client 2.5将橙皮苷和靶蛋白进行分子对接。结果橙皮苷可减少视网膜内皮细胞的迁移数量,同时降低细胞成管能力。网络药理学结果显示,橙皮苷抗糖尿病视网膜病变靶点共17个,KEGG通路富集得到8条信号通路。结论橙皮苷可以抑制高糖诱导下内皮细胞迁移和管道形成,提示橙皮苷可能具有防治糖尿病视网膜病的药效,其机制可能与影响表皮生长因子受体、血管内皮生长因子-A、雌激素受体1和雌激素受体2等有关。     

邻甲氧基肉桂酸抗衰老活性及机制研究

目的 基于秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）模型研究邻甲氧基肉桂酸（OMA）体内抗衰老活性及机制。方法 研究OMA对野生型线虫体长、头部摆动频率、脂褐素含量、抗氧化应激能力的影响,评价其体内抗衰老活性;利用线虫转基因株系TJ356和CF1553模型,通过衰变加速因子-16（DAF-16）核转位实验、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）融合绿色荧光蛋白（GFP）荧光检测实验探究OMA抗衰老作用的分子信号通路。结果 与对照组比较,OMA可以抑制线虫的体长（P<0.001）、降低其头部摆动频率、减缓线虫体内脂褐素沉积（P<0.001）、提高线虫在氧化应激条件下的寿命（P<0.05）;同时能激活DAF-16转录因子,促进线虫DAF-16核转位,上调线虫体内SOD-3蛋白表达水平（P<0.001）。结论 OMA具有良好的抗衰老活性,其作用机制可能与胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IIS）信号通路有关,通过增强DAF-16活性并上调其下游SOD-3蛋白的表达发挥抗衰老作用。