来曲唑对多囊卵巢综合征患者子宫内膜厚度分型及性激素水平影响

目的:探讨LE在PCOS患者促排卵治疗的最佳剂量及安全性.方法:选取PCOS并应用LE促排卵治疗的患者80例,分为2.5mg及5mg两个实验组.同时选取排卵正常妇女40例为对照组.观察不同剂量LE对PCOS患者其在卵泡发育不同阶段对雌激素水平、子宫内膜厚度及分型、卵泡发育个数、排卵率及妊娠率的影响;通过与正常人群比较,明确两者之间有无差异并分析原因.结果:在优势卵泡10~12mm时,5.0mg组雌激素低于2.5mg组(P<0.05);LE5.0mg组子宫内膜厚度与2.5mg组比较无统计学差异.在优势卵泡14~16mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于2.5mg组(P<0.05).在优势卵泡18~20mm时,5.0mg组雌激素及子宫内膜厚度较2.5mg组比较无统计学差异.在整个治疗过程中2.5mg及5mg组雌激素及子宫内膜厚度均低于对照组(P<0.01).HCG日内膜分型三组之间比较无统计学差异.卵泡发育个数:LE5mg组高于对照组及2.5mg组(P<0.05).卵泡发育时间:对照组较2.5mg组及5mg组长(P<0.01);2.5mg组较5mg组长(P<0.05).排卵率:对照组较LE2.5mg组高(P<0.05).对照组较LE5mg组高,LE5mg组较LE2.5mg组高,但均无统计学差异.妊娠率:对照组、LE2.5mg及5mg组之间比较均无统计学差异.结论:LE促排卵治疗效果确切,LE对雌激素及子宫内膜有抑制作用,但达到胚胎着床的要求,妊娠率较对照组无统计学差异,LE5mg组排卵率较LE2.5mg组更高,应为临床首选剂量,但需注意多胎妊娠发生.     

卒中后失语患者卒中后抑郁量表研究进展

卒中后抑郁（ post－stroke depression,PSD）是脑卒中后发生的情感障碍,以心境低落、兴趣缺乏以及乐趣丧失为核心症状,脑卒中的急性期、恢复期及后遗症期均可发生 PSD［1］,PSD 可贯穿脑卒中的整个自然病程,对脑卒中患者的损害是多方面的,可降低患者的生活质量,使患者不配合治疗及康复,影响神经功能恢复,增加致残率及死亡率,也可增加患者卒中的复发风险［2、3］。 Hackett等对1977年至2002年51项前瞻性研究进行了荟萃分析,其结果显示,卒中急性期（卒中后1个月内）、恢复期（1～6个月）以及后遗症期（6个月以后）患者 PSD 的发病率分别为32％、34％及34％［4］。失语是大脑语言中枢或其联络纤维受损,从而导致患者在听、说、读、写某一方面或多方面出现的功能障碍,约30％脑卒中患者会出现不同程度的失语［5］,失语给患者带了沉重的精神负担［6］,明显影响患者功能恢复,更易产生严重残疾,所以有失语症状的脑卒中患者更易罹患PSD［7］。但由于失语患者存在交流障碍,所以诊断PSD极为困难,误诊率达20％～70％［8］。目前诊断PSD主要采用临床访谈及心理学量表评定,量化患者的临床症状,从而了解患者是否存在PSD,以及判断其严重程度并评估预后,但这些方法存在明显的语言依赖性,并不适合脑卒中失语患者,所以部分国外学者研制了一些非言语依赖性抑郁评定量表,方便临床工作中对脑卒中失语患者的抑郁情绪进行识别。     

妊娠期高血压疾病与产后抑郁的关系及其高风险因素分析

目的研究妊娠期高血压疾病产后抑郁的患病率及其可疑高风险因素。方法选择在妇科门诊进行产前检查并在本院分娩的160例以妊娠期高血压疾病入院的产妇作为实验组,同时选择160例健康产妇作为对照组,对其产后抑郁发生情况及相关的高风险因素进行回顾性研究。结果实验组产后抑郁发生率20.0%,对照组仅为10.6%。死胎或死产、早产儿出生情况差或死亡的产妇产后抑郁发生率显著高于早产儿出生情况良好与足月儿良好的产妇(P0.05)。发病在32周以前、胎儿不能存活或者出生状况差、有心脏病等并发症及家族中有患高血压疾病的产妇产后抑郁发生率高(P均0.05)。结论患有妊娠期高血压疾病的产妇产后抑郁的发生率高,在妊娠早期即出现血压升高、胎儿出生状况差、产妇患有心脏病、肾脏病等并发症及产妇家族中患高血压疾病的人数多等均是妊娠期高血压疾病产妇产后抑郁发生的高风险因素,应该给予更多的注意。     

乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的保护作用研究

目的 探讨乌司他丁对缺氧诱导PC12细胞神经损伤的作用及分子机制。方法 PC12细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组、缺氧+miR-NC组、缺氧+miR-190组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-NC组、缺氧+乌司他丁+anti-miR-190组。检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率及细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法（Western blotting）检测蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-190表达水平。结果 与缺氧组比较,缺氧+乌司他丁低、中、高剂量组PC12细胞中LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,Bcl-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低,miR-190相对表达量升高,且呈剂量依赖性（均P<0.05）。miR-190过表达后,LDH漏出率降低,SOD活性升高,MDA含量降低,细胞凋亡率降低,Bcl-2相对表达量升高,Bax相对表达量降低（均P<0.05）。抑制miR-190表达能逆转乌司他丁对缺氧诱导的PC12细胞损伤的作用。结论 乌司他丁可能通过上调miR-190表达对缺氧诱导PC12细胞神经损伤起保护作用。